Tratamiento actual de las várices sangrantes y la ascitis | 31 ENE 07

Complicaciones de la hipertensión portal

Descripción de la fisiopatología y el manejo actual de las complicaciones de la de la hipertensión portal, en especial de la profilaxis y el tratamiento de las várices sangrantes y la ascitis.
INDICE:  1. Referencias | 2. Referencias | 3. Referencias
Referencias

La endoscopia se debe realizar dentro de las 12 horas de la internación con el estómago vacío, administrando previamente una inyección intravenosa de eritromicina (250 mg, 30 a 60 minutos previos a la endoscopia) o haciendo un lavaje mediante sonda nasogástrica. La endoscopia es útil para confirmar el origen de la hemorragia y hacer el tratamiento hemostático. Se puede realizar la ligadura endoscópica con banda (de primera elección) o la escleroterapia endoscópica. En los pacientes con sangrado de várices gastroesofágicas, está indicada la obliteración endoscópica con tejido adhesivo (N-butil-2-cianoacrilato) aunque en estos casos también es posible la ligadura endoscópica con banda.

Si la hemorragia es leve y el pronóstico bueno, cuando el tratamiento endoscópico falla se puede intentar combinarlo con fármacos vasoactivos. El SPIT es una opción terapéutica de segunda línea. El taponamiento con balón puede usarse como medida transitoria en los casos de hemorragia masiva. Ante la persistencia de la hemorragia o si el pronóstico es malo, se recurre al SPIT o al shunt quirúrgico como terapia de rescate.

Várices esofagogástricas

En la actualidad, no existe un indicador no endoscópico para detectar la presencia de várices esofagogástricas. El screening endoscópico es la técnica más apropiada. El objetivo del manejo es evitar la hemorragia varicosa. Existen 3 terapias de rescate: el SPIT y el shunt quirúrgico sirven para evitar la recurrencia de la hemorragia varicosa. El SPIT es más eficaz que el tratamiento endoscópico; sin embargo, ninguno de los dos shunts mejora la supervivencia y, por otra parte, se asocian con un alto riesgo de encefalopatía. Se ha establecido por consenso que en la HP es necesaria la profilaxis antes de que se produzca la hemorragia. En los pacientes que no han recibido profilaxis primaria previa, se puede recurrir a los bloqueantes ß no selectivos o la ligadura endoscópica con banda, solos o combinados. Si no se obtiene un buen resultado con los bloqueantes ß, no deben continuarse, se modifica la dosis o se hace la ligadura endoscópica con banda, siempre que sea posible. Si ésta falla como profilaxis primaria la próxima opción es el SPIT. En todos los casos cabe considerar el trasplante hepático, en particular en pacientes con cirrosis grave.
 

Recomendaciones para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda 




La ascitis y sus complicaciones

La ascitis aparece en la cirrosis avanzada y la HP grave. La complicaciones finales de la ascitis son la refractariedad, el síndrome hepatorrenal y la PBE.

Ascitis no complicada

En todos los pacientes con ascitis es necesario evaluar el líquido ascítico para descartar la PBE. La evaluación debe incluir el recuento celular, el cultivo bacteriano en medio hemático, la determinación de la concentración proteica y el examen citológico, cuando se sospecha ascitis carcinomatosa. En la actualidad existen tiras reactivas para leucocitos, para la detección precoz de leucocitos en el líquido ascítico y la PBE.

En ocasiones, para detectar la ascitis subclínica hay que recurrir a la ecografía, pero no se requiere tratamiento específico. Sin embargo, se recomienda la reducción diaria del consumo de sodio.  La espironolactona, un antimineralocorticoide, es el fármaco de elección al comienzo del tratamiento debido a que favorece mejor la natriuresis que los diuréticos de asa. Bloquea el intercambio sódico dependiente de la aldosterona en los túbulos distales y colectores, lo que aumenta la excreción de sodio y agua. La dosis inicial es de 100 a 200 mg/día. Aproximadamente el 755 de los pacientes responde al tratamiento luego de uno pocos días. Los efectos secundarios son la ginecomastia, la acidosis metabólica, la hiperkalemia y el deterioro renal. En presencia de edemas, durante algunos días se puede agregar furosemida (20-40 mg/día) para aumentar la natriuresis. Los diuréticos de asa actúan aumentando la excreción de sodio en los túbulos proximales. En la cirrosis, el efecto de la monoterapia con un diurético de asa es limitado y por lo tanto se trata de combinarla con espironolactona. Los efectos colaterales de la furosemida son la hipopotasemia, la alcalosis metabólica hipoclorémica, la hiponatremia, la hipovolemia y la disfunción renal. La amilorida (5 a 10 mg/día) puede usarse cuando la espironolactona está contra

 

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