En la actualidad, la DMAE es una causa común de ceguera irreversible y deterioro de la visión en países industrializados. La prevención de la DMAE se ve perjudicada por la falta de conocimiento acerca de la etiología de dicha patología y la identificación de factores de riesgo modificables.
Varios estudios, informaron que las anormalidades circulatorias se encuentran en las arterias ciliares posteriores y en la arteria retiniana central de pacientes con DMAE. Un hallazgo común a todos estos estudios es un aumento en la pulsatilidad de la sangre en estas arterias. La interpretación de este hecho, sin embargo, es ambigua. Para resolver esta ambigüedad es necesario determinar el ritmo real del flujo sanguíneo lo que requiere conocimiento del diámetro arterial en el lugar de la medición, como así también el tiempo-promedio de la velocidad de la sangre durante el ciclo cardíaco.
Las imágenes Doppler Color no proporcionan dichas mediciones. Aunque el flujo sanguíneo capilar coroidal foveal se ve afectado en la DMAE según flujometría láser Doppler, no existen informes anteriores de anormalidades hemodinámicas en los vasos retinianos principales afectados por DMAE.
En el presente estudio, se midió el ritmo del flujo sanguíneo real, como así también las características pulsátiles del flujo sanguíneo, con la intención de determinar si existe una patología vascular intraretiniana asociada con la DMAE, o si las anormalidades hemodinámicas medidas en las arterias retinianas simplemente reflejan una patología vascular sistémica generalizada en los pacientes con DMAE.
Pacientes y métodos:
Se utilizó un sistema Doppler láser retiniano para medir los parámetros hemodinámicos de las arterias retinianas en 25 ojos de 25 pacientes con DMAE y nueve ojos de nueve controles de la misma edad. Los pacientes fueron clasificados en DMAE leve (n=11), DMAE moderada (n=7) o DMAE severa (n=7). Se determinó la relación de pulsatilidad (RP), el índice de pulsatilidad (IP) y el índice de resistencia (IR).
Fotografías de fondo de ojo representativas de cada grupo: a) controles, b) DMAE leve con pequeñas drusas, c) DMAE moderada con atrofia geográfica inicial y d) DMAE severa con membrana neovascular coroidal.
RP,IP e IR en pacientes con DMAE y controles
El presente estudio demuestra que el flujo sanguíneo en las arterias retinianas es más pulsátil en pacientes con DMAE que en los controles saludables.
Además, los tres índices de pulsatilidad van aumentando con la severidad de la patología. Sin embargo, el flujo sanguíneo retiniano promedio y el promedio de la velocidad sanguínea retiniana no tuvieron diferencias significativas en los cuatro grupos. Esto coincide con lo informado por el estudio de Medeiros et al, que informó que no se detectó pérdida de neuronas de la capa celular ganglionar (CCG) en la DMAE no exudativa y que muchas neuronas CCG sobrevivían aun en la DMAE exudativa, a pesar de la pérdida masiva de fotorreceptores. Cuando las neuronas de la CCG se degeneran y mueren, es posible que tanto el metabolismo retiniano como el flujo sanguíneo retiniano disminuyan. Este no es el caso de la DMAE. Los resultados hemodinámicos retinianos en pacientes con DMAE severa parecen ser parte de cambios continuos observados en los cuatro subgrupos del estudio. El daño asociado con la DMAE leve, moderada y severa afecta la retina externa y aparentemente no involucra la interna, que está alimentada por la circulación retiniana.
Normalmente, un aumento en la RP, IP o IR es indicador de un incremento de la resistencia vascular al flujo y/o funcionamiento vascular disminuido, distantes del sitio de medición. Si este fuera el caso, sin embargo, entonces el flujo sanguíneo promedio también se vería reducido. El flujo sanguíneo retiniano promedio no presenta diferencias significativas en los cuatro grupos del estudio. Tales resultados hemodinámicos retinianos en pacientes con DMAE indican que podría existir una anormalidad circulatoria más generalizada próxima al ojo. Específicamente, es probable que los pacientes con DMAE presenten una vasculatura arterial ocular más rígida, y que la patología de los vasos sanguíneos mayores se debe a cambios degenerativos en el colágeno y la elastina asociados con la edad. Un estudio histopatológico reciente demostró que en los pacientes con DMAE , la membrana de Bruch, es más delgada y más porosa que en los controles. La mayor porosidad se debe a grandes agujeros en la capa de elastina de los ojos con DMAE. El déficit de elastina, tanto en la membrana de Bruch como en las paredes de los conductos arteriales, se vincula probablemente con el endurecimiento de la vasculatura sistémica y los cambios hemodinámicos observados en la retina.
Estudios epidemiológicos también han mostrado que los pacientes con DMAE generalmente padecen una patología vascular sistémica concomitante, tales como hipertensión arterial, arterosclerosis o hipercolesterolemia. El cigarrillo, la hipertensión y el colesterol elevado son factores de riesgo tanto de DMAE como de enfermedad cardiovascular. Asimismo, existen informes que vinculan el uso de estatinas con un menor riesgo de DMAE. La superposición de factores de riesgo para la DMAE y la enfermedad cardiovascular indicaría que existe un mismo mecanismo patológico.
Conclusiones:
Los resultados del presente estudio sugieren que la DMAE y la enfermedad cardiovascular comparten los mismos factores de riesgo modificables. Los tratamientos tendientes a prevenir la rigidez arterial sistémica también pueden ser eficaces para prevenir el comienzo o retardar el progreso de la DMAE.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.