Etiología, diagnóstico y tratamiento | 15 MAR 06

Revisión: Hiperpotasemia

La hiperpotasemia es un problema común que puede poner en riesgo la vida requiriendo muchas veces un tratamiento de emergencia, aun sin contar con el diagnóstico etiológico.
Autor/a: Dres. Joyce C. Hollander-Rodriguez, James F. Calvert. Hyperkalemia Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti American Family Physician 73(2):283.290. 15 de enero, 2006
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

La prevalencia de hiperpotasemia en pacientes hospitalizados es del 1 al 10%. Aunque se desconoce cuál es la prevalencia exacta en la práctica médica ambulatoria, la elevación del K es un problema común, que puede poner en riesgo la vida, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica y otras enfermedades que disminuyen la excreción de K por el riñón.

Enfermedades que causan hiperpotasemia

Por alteración de la excreción renal de K

Hipoaldosteronismo hiporreninémico adquirido
Enfermedad de Addison Hiperplasia suprarrenal congénita
(recesiva o autosómica dominante)
Deficiencia de mineralocorticoides
Hipoaldosteronismo primario o hiporreninemia
Seudohipoaldosteronismo
Insuficiencia o fallo renal
Lupus eritematoso sistémico
Acidosis tubular renal de tipo IV

Por aumento del K en el espacio extracelular

Acidosis
Daño tisular por rabdomiólisis, quemaduras o traumas
Parálisis hipopotasémica familiar periódica
Estados hiperosmolares (por ej., diabetes descompensada, Infusiones de glucosa)
Insuficiencia a la insulina o resistencia
Síndrome de lisis tumoral.

En estos pacientes, la hiperpotasemia aguda puede aparecer como consecuencia de enfermedad, deshidratación o tratamiento con medicamentos que alteran la homeostasis del K.

Agentes que pueden causar hiperpotasemia
Agentes: mecanismos y comentarios

Amilorida y triamtireno: disminuye la secreción de K mediante la reducción del gradiente eléctrico entre el espacio intracelular y el túbulo renal, provocando la salida del K celular.

Aminoácidos:* la lisina, la arginina o el ácido epsilon-aminocaproico entran en las células intercambiados por K, causando hiperpotasemia.Inhibidores de ARB y ACE: disminuyen la síntesis de aldosterona; la hiperpotasemia puede reducirse con diuréticos; los primeros tienen menor poder hipercalémico que los inhibidores de ACE.

Antifúngicos azólicos: inhiben la síntesis de esteroides suprarrenales, lo que puede provocar una deficiencia de aldosterona.

Bloqueantes ß: disminuyen la actividad de la adenosintrifosfatasa sodio-K (ATPasa); los agonistas beta2 disminuyen los niveles de K.

Ciclosporina: suprime la liberación de renina, con la consiguiente reducción de la síntesis de aldosterona y de la secreción de K en los túbulos colectores.

Digoxina en niveles tóxicos: disminuye la actividad de la ATPasa sodio-K

Eplerenona: bloquea la unión de la aldosterona a los receptores mineralocorticoides.

Eninilestradio/drospirenona

Análogos de la espironolactona

Toxicidad del fluor: disminuye la síntesis de aldosterona, la mayoría de los pacientes en diálisis que beben agua con altos contenidos de flúor.

Infusiones de glucosa o deficiencia de insulina.

Hipertonicidad por la hiperglucemia proveniente de infusiones (infusión continua o bolos de glucosa hipertónica): la  glucosa puede provocar la salida de K del espacio intracelular e hiperpotasemia. Puede presentarse con hipertonicidad causada por otros agentes como el manitol.

Heparinas: pueden causar hiperpotasemia en pacientes con función renal disminuida; inhiben la síntesis de aldosterona suprrarenal.

Hierbas medicinales con efecto digitálico.

Agentes específicos como algodoncillo, muguet, ginseng siberiano, zarzamora o, preparaciones hechas con la piel de sapo seca. Todos ellos actúan disminuyendo la actividad de la ATPasa sodio-K, provocando hiperpotasemia extracelular.

AINE (típicos e inhibidores selectivos de l ciclooginesasa2): disminuyen la producción de prostaglandina, lo que disminuye el flujo arteriolar aferente, suprimiendo la secreción de renina y aldosterona.

Suplementos nutricionales y herbarios.

Hierbas con contenidos elevados de K (alfalfa, diente de león, cola de caballo, ortiga).

Glóbulos rojos empaquetados. Las células almacenadas pueden hemolisarse parcialmente y liberar K cuando son infundidas.

Penicilina G potásica (oral o intravenosa): puede provocar hiperpotasemia en pacientes con función renal alterada, debido a la mayor carga de K.

Suplementos de K o sustitutos de la sal.

Ingestión de K: puede provocar hiperpotasemia, en particular si hay alteración de la función renal; las bananas, el melón y el jugo de naranja contienen K.

Espironolactona: inhibe la unión de la aldosterona a los receptores de los túbulos renales.

Succinilcolina: aumenta los receptores de la acetilcolina nicotínica en el músculo esquelético dañado (trauma o quemaduras)

Tracrolimus: suprime la liberación de renina, con disminución de la síntesis de aldosterona y de la secreción de K en los túbulos colectores.

Trimetoprima y pentamidina: disminuye la secreción de K reduciendo el gradiente eléctrico entre el espacio intracelular y el túbulo renal, causando la salida del K celular.

ARB: bloqueantes del receptor de angiotensina; ACE: enzima convertidora de
angiotensina; AINE: antiinflamatorios no esteroides.
*: la hiperpotasemia puede ser secundaria a la administración intravenosa de
aminoácidos, como parte de la nutrición parenteral total. Se desconoce si el consumo
oral puede provocar hiperpotasemia

Fisiología normal del K

Normalmente, los mecanismos que regulan los niveles de K son dos, en respuesta a la variación en la ingesta de K. En primer lugar, el K ingerido ingresa en forma rápida a la circulación portal, estimulando la liberación de insulina por el páncreas. Los niveles elevados de insulina inducen el transporte rápido de K desde el espacio extracelular hacia las células, con la intervención de la adenosina trifosfatasa sodio-K. Por otra parte, la circulación de mayor cantidad de K provoca la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina estimula la activación hepática de angiotensina I, la cual es convertida a angiotensina II en los pulmonares.

La hiperpotasemia es un problema metabólico que puede poner en riesgo la vida, por la incapacidad de los riñones para excretar el K, deteriorando los mecanismos que movilizan el K desde la circulación hacia las células, o una combinación esos factores. Los episodios agudos de hiperpotasemia suelen aparecer a partir de medicamentos que alteran la homeostasis de K, como así por enfermedad o deshidratación. En los pacientes con nefropatía diabética, la hiperpotasemia puede estar ocasionada por el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico.

La presencia de alteraciones electrocardiográficas típicas (ausencia de onda P, T picuda, ensanchamiento del QRS con T picuda) o un aumento rápido del K indica que la hiperpotasemia es peligrosa para la vida. Como primera medida, deben obtenerse datos sobre el K urinario, la creatinina y la osmolaridad, con el fin de determinar la causa de la Hiperpotasemia y de ese modo, el tratamiento. El calcio intravenoso es eficaz para revertir las alteraciones electrocardiográficas y reducir el riesgo de arritmias, pero no disminuye el K sérico. Los niveles de K sérico pueden ser reducidos rápidamente usando insulina intravenosa y glucosa, nebulizaciones con agonistas ß o, ambos. Luego, se inicia el tratamiento con sulfonato polistireno sódico, a veces combinado con furosemida intravenosa y solución salina, para disminuir los niveles del K corporal total.

La angiotensina II estimula la zona glomerular suprarrenal para la segregación de aldosterona. El aumento de la aldosterona sérica hace que los túbulos colectores de la corteza renal excreten K y retengan sodio, disminuyendo así la potasemia.

Causas de hiperpotasemia

El primer paso en la evaluación de un paciente con hiperpotasemia es la exclusión de la elevación falsa del K o seudohiperpotasemia. . 


Si la elevación es real, el paso próximo es considerar los efectos medicamentosos, incluyendo la ingestión aumentada de K; la distribución alterada de K entre los espacios intracelular y extracelular o, la excreción renal alterada del K. Los tres factores suelen estar presentes (por ej., en un paciente susceptible, el estrés de la enfermedad induce la hiperpotasemia por alteración de los mecanismos homeostásicos y la presencia de una medicación que altere la regulación normal del K.

Seudohiperpotasemia

La seudohiperpotasemia ocurre cuando los informes del laboratorio no reflejan los valores reales del K. La causa más común es la lisis de los eritrocitos en una muestra de sangre obtenida por flebotomía. El potasio liberado de las plaquetas puede producir aumentos falsos del K en una muestra de sangre coagulada. La seudohiperpotasemia puede excluirse repitiendo la extracción de sangre de una forma lo más atraumática posible, para un nuevo análisis. En los pacientes con seudohipe

 

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