Un problema sanitario importante | 22 NOV 04

Posibles factores etiológicos del sindrome de fatiga crónica

La evidencia disponible sugiere que las alteraciones en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal pueden participar en la fisiopatología del síndrome de fatiga crónica.
Autor/a: Dres. Gerrity TR, Papanicolaou DA, Amsterdam JD, Bingham S Fuente: Worcester Polytechnic Institute, Worcester, Mass., USA Neuroimmunomodulation. 2004;11(6):351-7.
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Evidencia
Evidencia

2. Evidencia en términos de interacción entre citoquinas y alteraciones neuroendocrinas, intolerancia ortostática y síntomas comunes en pacientes con SFC

Las citoquinas inflamatorias, como interleuquina (IL) 6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) son fuertes estimulantesdel eje HHA y participan en el circuito de retroalimentación negativa del eje. Por su parte, el cortisol inhibe la secreción de IL-6 y de TNF-&aslpha;. Aunque ambas citoquinas se asocian con los síntomas del SFC, la IL-6 ha sido relacionada en particular con somnolencia, fatiga, anorexia, fiebre y cefalea y es un factor primordial en la patogenia del síndrome de privación de glucocorticoides.
Por su parte, las citoquinas inflamatorias y la IL-6 en particular se asocian en forma estrecha con el sistema nervioso autónomo. La IL-6 se acompaña de elevación de los niveles de norepinefrina, ACTH y cortisol. La evidencia en conjunto sugiere una desregulación del sistema de respuesta al estrés. En este sentido los estudios que analizan la interacción entre SFC e intolerancia ortostática (IO) son interesantes. Se sabe que la reducción de la concentración de cortisol se acompaña de IO e hipotensión en algunos individuos. También es posible que la secreción excesiva de citoquinas inflamatorias induzca IO por medio del aumento de la permeabilidad capilar y de la producción de óxido nítrico.

3. Participación de diferentes estímulos de estrés en la función neuroendo

 

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