Prostaglandinas: Ácido liposoluble con acción sobre el músculo liso del extracto de próstata. | 04 AGO 04

Prostaglandinas y Dolor

Las prostaglandinas se han constituido en una familia de autacoides potentes con gran actividad biológica e importancia clínica en múltiples padecimientos.
Autor/a: Dr. Octavio Amancio Chassin. Fuente: Revista Dolor Clínica y Terapia Dol Clin Ter 2002;I(6): 21-24
INDICE:  1. Introducción | 2. Desarrollo | 3. Cont. Desarrollo | 4. Bibliografía
Cont. Desarrollo

Generalmente la alodinia se observa en forma de dolor neuropático que se presenta en la médula espinal como una sensibilización de las neuronas en inflamación periférica. Estudios con interleucina- 1 β citocina, muestran que ésta origina daño periférico y no atraviesa la barrera hematoencefálica, induce la COX 2 y mPGEs en las células que cubren la barrera. La formación de PGE entra al cerebro y líquido cefalorraquídeo, induce la activación de receptores en las neuronas e incrementa la excitabilidad neuronal, transformando así un estímulo no doloroso en doloroso, es decir, convierte un daño periférico en una respuesta dolorosa central sin la transmisión del impulso nervioso.(4, 5)

Por otro lado, un hecho que permite establecer el papel de las prostaglandinas en la fisiopatología del dolor es el empleo de medicamentos que inhiben la síntesis de estos autacoides, con la consecuente disminución o ausencia en la percepción del dolor. Los inhibidores inespecíficos de la ciclooxigenasa y los inhibidores específicos de COX 2 pueden controlar el proceso inflamatorio.(2) El efecto antinociceptivo de los AINE’s , y recientemente de los coxibs, está perfectamente demostrado en la práctica clínica, la mayoría de ellos son eficaces en los procesos inflamatorios donde se ha sensibilizado a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos que generalmente son indoloros. Además, su acción analgésica y antiinflamatoria resuelve con mejor eficacia el dolor postoperatorio.

Otro dato que comprueba la importancia de las prostaglandinas en la producción del dolor es el uso de corticoesteroides en procesos inflamatorios, ya que estos medicamentos inhiben a la fosfolipasa A2, enzima responsable de la conversión del fosfolípido de la membrana en ácido araquidónico, metabolito esencial en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxano.

Finalmente, se debe señalar que las prostaglandinas no son los únicos mediadores que participan en la producción de dolor y en la inflamación, otras sustancias contribuyen al efecto doloroso y, al asociarse con las prostaglandinas, incrementan la intensidad o duración del dolor. Por ejemplo, las citocinas colaboran como mediadores de la inflamación en la fisiopatología de la artritis, pues estimulan a los condrocitos, osteoclastos, osteoblastos, fibroblastos y sinoviocitos, mismos que ocasionan un crecimiento excesivo de la membrana sinovial, proliferación de fibroblastos, producción excesiva de enzimas que degradan tejido conectivo por sinoviocitos, fibroblastos y condrocitos, sobreprodución de prostaglandinas por fibroblastos y excesiva reabsorción de calcio por las células del hueso. La producción de prostaglandinas por los fibroblastos favorece la respuesta inflamatoria y aumenta el estímulo doloroso.(9)

El estudio de los mecanismos que intervienen en la fisiopatología del dolor, el desarrollo de modelos animales (cepas de animales con deficiencia de receptores específicos) que evalúen la producción del dolor y la elaboración de medicamentos dirigidos a los receptores, hará posible que algún día se controle uno de los síntomas que ha acompañado al hombre desde su nacimiento, el dolor.

 

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