Generalmente la alodinia se observa en forma de dolor neuropático que se presenta en la médula espinal como una sensibilización de las neuronas en inflamación periférica. Estudios con interleucina- 1 β citocina, muestran que ésta origina daño periférico y no atraviesa la barrera hematoencefálica, induce la COX 2 y mPGEs en las células que cubren la barrera. La formación de PGE entra al cerebro y líquido cefalorraquídeo, induce la activación de receptores en las neuronas e incrementa la excitabilidad neuronal, transformando así un estímulo no doloroso en doloroso, es decir, convierte un daño periférico en una respuesta dolorosa central sin la transmisión del impulso nervioso.(4, 5)
Por otro lado, un hecho que permite establecer el papel de las prostaglandinas en la fisiopatología del dolor es el empleo de medicamentos que inhiben la síntesis de estos autacoides, con la consecuente disminución o ausencia en la percepción del dolor. Los inhibidores inespecíficos de la ciclooxigenasa y los inhibidores específicos de COX 2 pueden controlar el proceso inflamatorio.(2) El efecto antinociceptivo de los AINE’s , y recientemente de los coxibs, está perfectamente demostrado en la práctica clínica, la mayoría de ellos son eficaces en los procesos inflamatorios donde se ha sensibilizado a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos que generalmente son indoloros. Además, su acción analgésica y antiinflamatoria resuelve con mejor eficacia el dolor postoperatorio.
Otro dato que comprueba la importancia de las prostaglandinas en la producción del dolor es el uso
Comentarios
Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.