Sindromes de hipomobilidad
Existe una variedad de procesos degenerativos que involucran a las neuronas del SNE. Aunque pueden afectar al intestino en todos sus niveles, el compromiso del intestino delgado es el más sintomático. La neuropatía visceral degenerativa idiopática se caracteriza patológicamente por edema de neuronas, disrrupción y pérdida axonal.
Clínicamente hay una severa hipomotilidad intesinal, con distensión y dilatación de asa intestinales. Se acompaña de sobrecrecimineto bacteriano, malabsorción, malnutrición y vómitos. La enfermedad es lentamente progresiva. La hipomotikidad del colon y el estómago puede complicar este sindrome.
La hipomotilidad aguda del intestino delgado (ileo) o del colon (pseudoobstrucción aguda) son condiciones de adinamia temporales que pueden ser debidas a cirugía, medicación, o sepsis. Estas condiciones generalmente se deben a disfunciones del sistema nervioso autónomo o arcos reflejos de ganglios prevertebrales.
Síndromes de hipermobilidad
Sindrome de intestino irritable (SII)
Es el desorden más frecuente de la función intestinal. Se han descripto anormalidades motoras en el intestino delgado en pacientes con SII, a veces asociadas a dolor abdominal. Se han descripto contracciones propagadas prolongadas y contracciones en salva en un a frecuencia más alta en los pacientes con SII que en los controles. Contracciones discretas en salvas se vieron asociadas a dolor abdominal en los pacientes con SII. También se vieron anormalidades colónicas motoras en pacientes con SII. Están aumentadas las contracciones sigmoideas postprandiales (reflejo gastrocólico).
La patogénesis del SII es desconocida. Los síntomas podrían venir de la disfunción de las neuronas entéricas, neuronas autonómicas eferentes, centros del sistema nervioso central o nervios sensitivos. Debido a las múltiples áreas potenciales donde se puede alterar el eje cerebro intestino, los diferentes tipos de pacientes tiene diferentes tipos de patofisiologías. La evidencia de la disfunción del SNE en el SII es indirecta. El éxito del bloqueo del receptor tipo 3 de la serotonina en mejorar los síntomas de SII es sugestivo, ya que estos receptores son abundantes en los nervios entéricos. Debido a que el SNE tiene un rol importante en el control de la motilidad intestinal, es uno de los principales sospechoso de causar la marcada hipermotilidad e hipomotilidad del SII.
Contracciones colónicas
La motilidad colónica no se entiende completamente. El colon derecho tiene menos contractilidad y sirve principalmente para conducir y mezclar el alimento y facilitar la absorción de agua. Las contracciones peristálticas del colon comienzan en el colon transverso y generalmente ocurren 3 veces al día.
Estas contracciones peristálticas de alta amplitud promueven el movimiento de la materia fecal hacia el recto, estimulando la defecación. El colon sigmides y el recto almacenal la materia fecal y permiten el control de la defecación y la continencia.
Constipación por transito lento
Se denomina inercia colónica a la constipación severa con una frecuencia defecatoria de 1 o menos por semana. Algunos de estos pacientes, pueden presentar anormalidades neurológicas en los plexos mientéricos, detectadas por histologías y por tests sensoriales en el recto. In vitro, el colon de personas con constipación severa tiene potenciales inhibitorios no adrenérgicos, no colinérgicos (posiblemente mediados or ON o VIP) más lentos y prolongados.
El ON es un potente inhibidor de la contracción del músculo liso, incluyendo el colon, y podría estar involucrado en la constipación. Estudios recientes apoyan esta hipótesis. En el colon resecado de pacientes con constipación, la inmunomarcación de neuronas con ON sintetasa y neuronas con VIP muestra una disminución de éstas últimas (versus controles con cáncer de colon), así como también un aumento de las neuronas con ON sintetasa en el plexo submucoso. Otro estudio muestra que en el recto humano, el ON es el responsable de la relajación neurogénica no adrenérgica, no colinérgica inducida por la estimulación por campos eléctricos.
El ON es uno de los mediadores no adrenérgicos, no colinérgicos del control neural inhibitorio del intestino. El ON inducible está muy aumentado en las piezas quirúrgi
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