Farmacología, toxicología y manejo clínico | 30 ENE 24

Complicaciones cardíacas de las drogas de abuso

La epidemiología básica, las complicaciones cardíacas y las opciones de tratamiento específicas de las enfermedades por abuso de sustancias.
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Texto principal
Introducción

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de mortalidad global en todo el mundo y el consumo de sustancias es un determinante oculto. Sigue habiendo un fuerte aumento en el uso de drogas de abuso y trastornos por el uso de sustancias en todo el mundo.

Debido a esto, las complicaciones cardíacas secundarias al abuso de drogas ilícitas son cada vez más evidentes. Los estudios epidemiológicos sugieren que 1 cada 5 adultos jóvenes hace un mal uso de varias sustancias, y que estos “usuarios de polisustancias” suelen comenzar a consumir a edades más tempranas, lo que conduce a un empeoramiento progresivo de la salud a largo plazo.

Las drogas de abuso específicas como la cocaína, la metanfetamina y el alcohol se asocian con complicaciones cardíacas bien conocidas. Sin embargo, también están cobrando mayor relevancia las complicaciones cardíacas asociadas al uso cada vez mayor de esteroides anabólicos androgénicos.

En muchas regiones, luego de la legalización, ha aumentado mucho el consumo de cannabis lo que dio lugar a que las complicaciones cardíacas se hicieran más evidentes y conocieran más, dejando de considerar que el cannabis es una droga relativamente benigna.

El consumo del cigarrillo electrónico está aumentando, lo que hace que el consumo de nicotina sea nuevamente más popular, a pesar de las intervenciones de salud pública relacionadas con dejar de fumar. El uso de cigarrillos convencionales todavía es común y el tabaco es un factor de riesgo bien conocido de enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, se deben reconocer otras complicaciones cardíacas.

La coexistencia de enfermedades mentales con abuso de sustancias es una comorbilidad importante que debe ser reconocida y manejada adecuadamente.

Es bien sabida la existencia de un vínculo entre los trastornos psiquiátricos de los adolescentes, el riesgo cardiovascular y el uso concomitante de sustancias, lo que probablemente profundice más dicho riesgo.

Debido a la limitada evidencia y la naturaleza de las complicaciones cardiovasculares de las drogas de abuso, la mayoría de los datos pueden demostrar asociaciones pero no necesariamente causalidad.

Drogas psicoestimulantes de abuso y adicción

> Metanfetamina y cocaína

Los psicoestimulantes, en un comienzo libremente disponibles, han evolucionado hasta ser una de las drogas de las que más se abusa. A pesar de numerosas aplicaciones clínicas para uso medicinal, son abusadas por sus efectos: aumento de la vigilia, euforia y anorexia. La metanfetamina, coloquialmente conocida como “metanfetamina de cristal”, es una molécula sintética estrechamente relacionada con los descongestivos de venta libre, mientras que la cocaína está producida por biosíntesis. La cocaína y la metanfetamina pueden denominarse drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA).

- Farmacología

Las drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) se pueden usar por vía intravenosa, intranasal o inhaladas. La cocaína también se puede usar en forma tópica, mientras que la metanfetamina también se usa por vía oral. El comienzo de acción de la metanfetamina varía entre 15 minutos y 3 horas, y de la cocaína, de segundos a minutos. La vida media de la cocaína es de casi 90 minutos, mientras que la vida media de la metanfetamina es de unas12 horas. Por vía tópica, la cocaína actúa como anestésico local bloqueando los canales neuronales de sodio.

En el sistema nervioso central, la cocaína inhibe múltiples transportadores de neurotransmisores. Los efectos eufóricos del aumento del estado de alerta provienen de las áreas mesolímbica y mesocortical, donde la cocaína deteriora la recaptación de dopamina resultando en una estimulación sostenida de los receptores dopaminérgicos.

Después del uso crónico, esto causa un efecto acumulativo por agotamiento de los depósitos de dopaminérgicos en las neuronas presinápticas. La metanfetamina no solo bloquea la recaptación de los transportadores de catecolaminas sino que también estimula su liberación haciéndola más potente que la cocaína.

Los niveles elevados de dopamina procedente del uso de drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) conduce a la acumulación de especies reactivas de oxígeno y estrés oxidativo causando neurotoxicidad a largo plazo. Debido a que la metanfetamina es más potente y de acción más prolongada que la cocaína, se cree que la toxicidad es mayor con el uso de metanfetamina. Las DPAA no tienen una acción simpaticomimética directa pero tienen efectos simpaticomiméticos por el aumento de los niveles de dopamina, norepinefrina, epinefrina y serotonina.

- Complicaciones cardiovasculares

Debido a la farmacología de las drogas psicoestimulantes de abuso y adicción, su consumo se asocia con toxicidad cardíaca aguda y crónica.

Las complicaciones cardíacas agudas de las DPAA son hipertensión severa, infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular (ACV), disección aórtica y arritmias cardíacas. Las complicaciones crónicas por el uso de DPAA incluyen el desarrollo de miocardiopatía y aterosclerosis acelerada. Hay alguna limitada que sugiere que ese uso podría causar hipertensión pulmonar. Lasa DPAA aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial debido al bloqueo de la recaptación de norepinefrina en todo el sistema nervioso simpático. Estos efectos conducen a un aumento de la demanda miocárdica.

La cocaína aumenta la endotelina-1 (vasoconstrictora) mientras que la exposición más prolongada disminuye la producción de óxido nítrico y la expresión de óxido nítrico endotelial, contribuyendo a la hipertensión crónica. La isquemia miocárdica es una complicación del uso de DPAA con rotura de la placa, aumento de la demanda miocárdica, aceleración de la aterosclerosis y vasoespasmo de las arterias coronarias, todos ellos contribuyentes.

Las DPAA también causan vasoconstricción de las arterias coronarias, en parte relacionado con la endotelina-1 y el óxido nítrico, desequilibrio conocido como angina vasoespástica (angina de pecho de Prinzmetal). Estos efectos protrombóticos probablemente aumentan debido a los efectos vasoconstrictores. La cocaína provoca la activación plaquetaria y el aumento del factor plaquetario 4 que también conduce a un estado protrombótico, que contribuye aún más a la isquemia miocárdica.

Complicaciones cardiovasculares agudas y crónicas de las drogas de abuso
  Agudas Crónicas
DPAA Crisis hipertensiva
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascula
Disección aórtica   
Arritmias cardíaca
Endocarditis infecciosa
Miocardiopatía de estrés
Miocardiopatías
Aterosclerosis acelerada
Hipertensión pulmonar

Alcohol

Inflamación del miocardio
Hipertensión
Taquiarritmias auriculares
Disminución de la contractilidad
Inflamación del miocardio
Hipertensión
Fibrilación auricular
Enfermedad de las arterias coronarias
Miocardiopatías
EAA Arritmias cardiacas
Infarto de miocardio
Aterosclerosis acelerada
Miocardiopatías
Síndrome metabólico
Hipertensión
Cannabis Taquicardia
Hipertensión
Infarto de miocardio
Miocardiopatía por estrés
Arritmias cardiacas
Hipotensión prolongada
Estado protrombótico
Enfermedad arterial coronaria
Hipertensión
Tabaco Infarto de miocardio Hipertensión
Enfermedad arterial coronaria
Miocardiopatías
DPAA: drogas psicoactivas de abuso y adicción. EEA: esteroides anabólicos androgénicos

El uso de drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) también se complica con ACV debido a la combinación de los efectos hipertensivos derivados del aumento de las catecolaminas con la mayor propensión a la coagulación y la disminución del flujo cerebral. Los mismos principios explican el aumento del riesgo de enfermedad arterial, pero otra teoría propone que la apoptosis a nivel endotelial inducida por la cocaína también juega un papel en la disección arterial inducida por la cocaína.

Dentro de los cardiomiocitos, las DPAA bloquean los canales de sodio/potasio y disminuyen la despolarización y la amplitud del potencial de acción, con la posibilidad de precipitar arritmias cardíacas agudas. Los eventos isquémicos provocan cicatrices miocárdicas y, en combinación con el bloqueo de los canales de voltaje dependientes de sodio, también existe una mayor probabilidad de arritmias por uso crónico. La arritmia más común es la taquicardia sinusal debida al aumento del todo del sistema simpático, pero las DPAA pueden causar fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

El uso de  drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) por vía intravenosa es una causa común de endocarditis infecciosa aguda o subaguda.

Comúnmente, con el uso intravenoso, la válvula tricúspide está infectada siendo el Staphylococcus aureus el patógeno más común. Los consumidores de cocaína tienen mayores tasas de aterosclerosis y aterosclerosis más pronunciada en la presentación de la precordialgia aguda, en comparación con los grupos control. La liberación de histamina de los mastocitos aumenta la permeabilidad endotelial que conduce a la migración de leucocitos y de las lipoproteínas de baja densidad, lo que contribuye a la aterosclerosis.

De forma aguda, las DPAA pueden causar miocardiopatía por estrés de Takotsubo, secundaria al aumento de las catecolaminas. Sin embargo, con el uso crónico de DPAA, el estrés oxidativo es una causa importante de daño miocárdico causante de una miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección reducida.

Por otra parte, la apoptosis acelerada, el aumento de la actividad de p53, la necrosis de los cardiomiocitos, la toxicidad de los ácidos grasos y los defectos en la hemostasia del calcio intracelular contribuyen al desarrollo de la miocardiopatía. Con el uso crónico, las DPAA también pueden causar una miocardiopatía hipertrófica secundaria a la hipertensión arterial.

- Tratamiento

El tratamiento de las complicaciones cardíacas asociadas a las DPAA es específico para los diferentes efectos que pueden provocar. Debido a la teoría que la estimulación que provocan los bloqueantes ß provoca el aumento paradójico de la presión arterial y la vasoconstricción de las arterias coronarias, los médicos se han opuesto a su uso para el tratamiento de la toxicidad de las DPAA.

  • Según las pautas de la AMA, cuando un paciente con sospecha de uso de DPAA se presenta con precordialgia compatible con IM y elevación del segmento ST, se debe administrar nitroglicerina sublingual o un bloqueante de los canales de calcio, administrado inmediatamente. Si no hay respuesta, se debe realizar una angiografía coronaria para descartar un IM tipo 1.
     
  • Las pautas de la AMA para la hipertensión y la taquicardia sinusal asociadas a las DPAA recomienda la administración de agentes bloqueantes α y ß combinados, siempre que hayan recibido recientemente un vasodilatador. Si el IM y la disección aórtica han sido excluidos, otras fuentes recomiendan el tratamiento continuo con benzodiazepinas y nitratos.
     
  • Para las arritmias cardíacas, además de la atención de rutina se debe considerar el tratamiento con bicarbonato de sodio para contrarrestar el efecto bloqueante del sodio de la cocaína mientras que el tratamiento con emulsión de lípidos intravenosos podría ser útil en las personas con sobredosis extrema de cocaína, debido a las propiedades lipofílicas de la cocaína.
     
  • El tratamiento de la disección aórtica, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías y ACV debe seguir las guías, además del cese del uso de la APAA. Aunque no existe tratamiento farmacológico aprobado para dejar de fumar DPAA, quizás sea de utilidad un estudio multidisciplinario enfocado en la adicción.

> Etanol

Se ha establecido que el consumo de etanol (alcohol) es un factor de riesgo de muerte prematura y discapacidad importante, con conexiones a numerosas enfermedades, entre ellas cirrosis hepática, cáncer y deficiencias nutricionales. Investigaciones anteriores sugirieron que el consumo de dosis bajas a moderadas de alcohol es cardioprotector y reduce la mortalidad global. Sin embargo, estos hallazgos han sido criticados debido a deficiencias metodológicas, diseño y tamaño de la muestra. la evidencia más reciente ha sugerido que el alcohol proporciona beneficios no significativos para la salud y es causante de ECV.

- Farmacología

El alcohol induce varios efectos agudos y a largo plazo mediados por la propia molécula de alcohol y sus metabolitos activos. La patogénesis del alcohol en el contexto del sistema cardiovascular (SCV) varía, dependiendo de si el consumo de alcohol es agudo o crónico. Ambos están delimitados por la dilatación, el adelgazamiento y la alteración de la contracción de uno o ambos ventrículos, con una gravedad asociada con la progresión de la enfermedad. El consumo agudo promueve la inflamación del miocardio, que puede ser clínicamente detectable por un nivel elevado de troponina sérica.

La patogénesis cardiovascular secundaria al consumo de alcohol, específicamente la miocardiopatía alcohólica, (MCA), también incluye una miríada de mecanismos fisiopatológicos mediados por el alcohol y sus principales metabolitos, incluidos el acetaldehído y los ésteres etílicos. Los principales determinantes de los efectos adversos son: hipertrofia de los cardiomiocitos, apoptosis y necrosis, desacoplamiento de la excitación-contracción, daño oxidativo, degeneración mitocondrial y fibrosis miocárdica.

- Complicaciones cardiovasculares

Las complicaciones cardiovasculares tienden a observarse cuando el consumo supera el umbral individual único de alcohol, lo que lleva a una susceptibilidad elevada. Una complicación cardíaca aguda derivada del consumo excesivo de alcohol es la fibrilación auricular (síndrome del corazón de vacaciones). Este síndrome se mencionó por primera vez en 1978 cuando los pacientes acudieron al hospital por presentar fibrilación auricular después de un consumo exagerado de alcohol durante el fin de semana. Las hipótesis actuales sugieren una combinación de daño celular y electrofisiológico causado por la toxicidad del alcohol que causa anomalías de la conducción auricular.

Las complicaciones crónicas comunes del consumo de alcohol son las arritmias auriculares persistentes, la aterosclerosis, la hipertensión y la miocardiopatía alcohólica. Un metaanálisis reciente mostró que el riesgo relativo de fibrilación auricular aumentó en un 10 % por cada bebida consumida por día. El consumo excesivo de alcohol a largo plazo también se asocia con arritmias ventriculares, aterosclerosis, muerte súbita cardíaca, miocardiopatía por beriberi y miocardiopatía cirrótica. La abstinencia rápida de alcohol podría aumentar el riesgo de eventos coronarios y prolongación del intervalo QT.

 

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