Promueve la inflamación de la placa aterosclerótica y el riesgo cardiovascular | 03 OCT 23

SARSCoV2 puede infectar y replicarse en las arterias coronarias

La infección por SARS-CoV-2 desencadena respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos
Autor/a: Eberhardt, N., Noval, M.G., Kaur, R. et al.  Fuente: Nat Cardiovasc Res (2023)  SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels.

Los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares isquémicas hasta 1 año después de la infección. Aunque la respuesta inflamatoria sistémica a la infección por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo probablemente contribuya a este mayor riesgo cardiovascular, aún se desconoce si el SARS-CoV-2 infecta directamente la vasculatura coronaria y las placas ateroscleróticas acompañantes.

Aquí informamos que el ARN viral del SARS-CoV-2 es detectable y se replica en lesiones coronarias tomadas en la autopsia de casos graves de COVID-19.

El SARS-CoV-2 se dirigió a los macrófagos de la placa y mostró un tropismo más fuerte por las lesiones arteriales que por la grasa perivascular adyacente, lo que se correlaciona con los niveles de infiltración de macrófagos. La entrada de SARS-CoV-2 aumentó en los macrófagos primarios cargados de colesterol y dependió, en parte, de la neuropilina-1.  El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria en macrófagos cultivados y explantes vasculares ateroscleróticos humanos con secreción de citoquinas que se sabe que desencadenan eventos cardiovasculares.

Nuestros datos establecen que el SARS-CoV-2 infecta los vasos coronarios, induciendo una inflamación de la placa que podría desencadenar complicaciones cardiovasculares agudas y aumentar el riesgo cardiovascular a largo plazo.

Desarrollo

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), está marcada de manera única por un tropismo tisular extraordinario y una variedad de presentaciones clínicas, desde infección asintomática hasta dificultad respiratoria aguda, falla multiorgánica y muerte.

Los eventos cardiovasculares isquémicos, como el infarto agudo de miocardio (IAM) y el accidente cerebrovascular, debido a la alteración subyacente de una placa aterosclerótica crónicamente inflamada, son complicaciones clínicas establecidas de COVID-19. El IAM y el accidente cerebrovascular pueden ser desencadenados por varias infecciones virales respiratorias agudas, incluido el virus de la influenza. Sin embargo, los pacientes con COVID-19 tienen >7 veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los pacientes con influenza, y su riesgo tanto de IAM como de accidente cerebrovascular sigue siendo alto hasta 1 año después de la infección.

La respuesta inflamatoria extrema que se produce en los casos graves de COVID-19, también conocida como tormenta de citoquinas, probablemente contribuya al mayor riesgo de IAM y accidente cerebrovascular. Sin embargo, la posibilidad de que el SARS-CoV-2 afecte directamente a la vasculatura coronaria, como se ha documentado para otros órganos distantes (por ejemplo, riñón, intestino, cerebro, tejido adiposo y miocardio), sigue en gran medida inexplorada. En los pulmones, el daño tisular se ve agravado por la potente activación del inflamasoma en los macrófagos que detectan el virus SARS-CoV-2. Una respuesta similar en los macrófagos que se infiltran en los vasos arteriales afectados por el virus podría aumentar la inflamación de la placa y el riesgo de IAM y accidente cerebrovascular en pacientes con COVID-19.

 

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