Trastornos del sueño en la infancia

El sueño evoluciona desde el período de recién nacido hasta la edad adulta. El conocimiento de estos cambios en el desarrollo es útil para evaluar los trastornos del sueño. Los recién nacidos no tienen ritmo circadiano, toman siestas frecuentes durante las 24 horas del día y pasan casi el 50% de su tiempo total de descanso en sueño de movimiento ocular rápido (REM).¹

La alineación del ritmo circadiano de un bebé con el día solar ocurre durante los primeros meses de la infancia, de modo que se establece bien un ritmo día-noche hacia los 6 meses de edad. El sueño diurno se consolida en 1 o 2 siestas bien definidas durante la niñez, y las siestas se interrumpen gradualmente durante el período preescolar. En la adolescencia, aproximadamente el 25% del período total de sueño está ocupado por sueño REM.

El ciclo entre el sueño REM y no REM (NREM), conocido como ritmo ultradiano, cambia similarmente a lo largo del desarrollo, con ciclos de 50 minutos en lactantes y ciclos de 90 minutos en niños mayores. Para la primera infancia, las etapas más profundas del sueño NREM comienzan a agruparse en la primera mitad de la noche.¹

El número recomendado de horas diarias de sueño para lactantes, niños pequeños, niños en edad preescolar, niños en edad escolar y adolescentes es de 12 a 16, 11 a 14, 10 a 13, 9 a 12 y 8 a 10 horas, respectivamente.²

Teniendo en cuenta estos cambios en el desarrollo, la siesta diurna en niños en edad escolar es inusual y merece una evaluación adicional. Las parasomnias NREM (ej., terrores nocturnos o sonambulismo) generalmente se agrupan en la primera mitad de la noche, cuando predomina el sueño NREM. Por el contrario, los síntomas de apnea del sueño relacionados con el sueño REM probablemente ocurran más tarde y pueden pasar desapercibidos para un padre que controla a su hijo dormido temprano en la noche.

La Academia Americana de Medicina del Sueño propuso la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño, que clasifica los trastornos del sueño en 6 categorías principales (Tabla 1).³

Dentro de estas categorías, los trastornos también pueden ocurrir como consecuencia de factores médicos, consumo de sustancias o trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, los opiáceos pueden causar problemas respiratorios durante el sueño.

La cafeína puede asociarse frecuentemente con insomnio o trastornos del movimiento relacionados con el sueño; la cafeína a veces es consumida sin saberlo por aquellos que desconocen los ingredientes de sus bebidas favoritas.⁴

Los trastornos del estado de ánimo pueden causar hipersomnia o insomnio de manera variable. Por lo tanto, una historia clínica completa es vital para investigar la etiología de las dos quejas más comunes que se observan en la clínica del sueño: “no puedo dormir” o “duermo demasiado”.

La prueba del sueño más utilizada para confirmar las sospechas clínicas es la polisomnografía (PSG).⁵

Esta prueba esencialmente comprende varios sensores para monitorear el sueño. Entre estos, la electroencefalografía, la electrooculografía y la electromiografía del mentón (EMG) ayudan a distinguir la vigilia de las etapas de sueño REM y NREM.

Sensores de flujo de aire oronasal, oximetría de pulso, capnografía, electrocardiografía y EMG de extremidades son útiles para medir la respiración, los movimientos, y otros fenómenos motores relacionados con el sueño, como las parasomnias. Una variación de la PSG es el estudio de titulación de presión positiva continua en las vías respiratorias, durante el cual el soporte respiratorio no invasivo se titula para tratar la apnea del sueño.

La prueba de latencia múltiple del sueño (PLMS) utiliza una matriz abreviada de estos sensores para cuantificar la propensión al sueño durante el día. Durante esta prueba, el paciente recibe cinco oportunidades de siesta de 20 minutos espaciadas en intervalos de 2 horas en el día. El tiempo medio que se tarda en conciliar el sueño en todas las siestas se denomina latencia media del sueño (LMS). Están disponibles datos normativos para ayudar a diagnosticar los trastornos de hipersomnia.

Aunque las pruebas de laboratorio del sueño son cruciales para investigar muchos trastornos del sueño, se pueden utilizar otras herramientas de evaluación más accesibles y apropiadas, dependiendo de los problemas de sueño que se presenten. Los registros de sueño se ingresan manualmente todos los días en diarios de patrones de sueño-vigilia, y la actigrafía utiliza un dispositivo similar a un reloj de pulsera que mide los movimientos del cuerpo y la luz ambiental para determinar de manera más objetiva los patrones de sueño y vigilia en un período de 1 a 2 semanas.

El insomnio es un trastorno del sueño que se diagnostica cuando un paciente o cuidador informa uno o más síntomas, como dificultad para iniciar el sueño, dificultad para mantener el sueño, despertar antes de lo deseado, resistencia a acostarse en un horario apropiado o dificultad para dormir sin la intervención de los padres o cuidadores. Estos síntomas ocurren junto con uno o más síntomas asociados, que incluyen fatiga, problemas de atención, irritabilidad, somnolencia diurna o insatisfacción con el sueño.³ Estas quejas de sueño/vigilia informadas no pueden ser explicadas puramente por la oportunidad de sueño inadecuada y deben ocurrir al menos 3 veces por semana durante al menos 3 meses para clasificarse como trastorno de insomnio crónico.

Para síntomas de menos de 3 meses, se utiliza el diagnóstico de trastorno de insomnio a corto plazo.

La tasa de prevalencia del diagnóstico de insomnio en los niños es del 11%, pero esta tasa de prevalencia es mucho mayor (hasta el 40%) cuando se consideran síntomas de insomnio.^6,7 Dos variedades comunes de insomnio conductual incluyen el trastorno de asociación del inicio del sueño (SOAD, por sus siglas en inglés) y el trastorno del sueño por establecimiento de límites, los cuales tienden a ocurrir en la niñez. El insomnio psicofisiológico tiende a ocurrir en adolescentes.

> Trastorno de asociación del inicio del sueño

El SOAD es una forma de insomnio en la que un niño necesita la presencia de los padres y/o ciertas actividades, como la alimentación con biberón, mecerse, o ver la televisión, para conciliar el sueño o volver a dormir después de despertarse en la noche.

Es importante tener en cuenta las pautas de desarrollo al considerar este diagnóstico. En los bebés menores de 5 a 6 meses, los despertares nocturnos son la norma y están impulsados principalmente por la necesidad nutricional. Sin embargo, en lactantes mayores, los despertares nocturnos que requieren involucramiento, a menudo referidos como despertares nocturnos problemáticos, están más probablemente relacionados con el SOAD⁸ y asociados con un sueño más corto y menos consolidado.⁹

Para prevenir y abordar estos despertares nocturnos infantiles problemáticos y el SOAD, se puede brindar educación parental preventiva en las consultas durante el tercer trimestre, el posparto, y durante los primeros 6 meses de vida de un bebé. Esta educación enfatiza la importancia de tener rutinas establecidas a la hora de acostarse y horarios de sueño consistentes, y ofrece orientación sobre el manejo apropiado de los padres durante la iniciación del sueño infantil y los despertares nocturnos para promover el desarrollo de habilidades de sueño independientes.⁹

Una recomendación común es que los bebés deben acostarse “somnolientos pero despiertos”.

Esto ayuda a que los bebés desarrollen habilidades de iniciación del sueño independientes y les permite reanudar el sueño sin intervención del cuidador cuando ocurren los despertares nocturnos.

Para las familias que experimentan despertares nocturnos problemáticos de sus hijos, se pueden introducir intervenciones conductuales, que incluyen la extinción modificada o el desvanecimiento de los padres.⁹ La extinción modificada implica que el padre coloque al bebé en su cama despierto y lo controle periódicamente en incrementos de tiempo regulares hasta que se quede dormido.

El desvanecimiento de los padres implica que los mismos coloquen a su bebé en la cama despierto, mientras se desvanece gradualmente su nivel de participación (por ejemplo, manteniendo una mano sobre su bebé mientras se queda dormido, luego parándose cerca del bebé mientras se duerme y luego sentándose un poco más lejos del bebé a medida que se duerme). Este proceso ayuda a entrenar gradualmente al bebé para que se duerma de forma independiente.⁹

Durante las intervenciones para el SOAD, es importante anticipar un posible estallido de extinción que implique una escalada en el número de intentos del niño por lograr la intervención de los padres (por ejemplo, con llanto más prolongado o intenso con la esperanza de que los padres finalmente cedan).

Si los padres observan esta escalada o estallido de extinción, pueden suponer que su intervención no está funcionando. Sin embargo, los padres deben estar seguros de que este comportamiento es consistente con un estallido de extinción en el comportamiento no deseado. Una vez que el niño aprende que el llanto intensificado no es efectivo para lograr la intervención de los padres, el llanto y la resistencia típicamente se reducen. De hecho, investigaciones previas han demostrado que, en promedio, los bebés lloran durante aproximadamente 45 minutos en los primeros 3 a 4 días de esta intervención antes de mostrar una reducción del llanto.¹⁰

> Trastorno del sueño por establecimiento de límites

El trastorno del sueño por establecimiento de límites es el insomnio caracterizado por el establecimiento ineficaz de límites parentales a la hora del sueño, lo que puede resultar en estancamiento y negativa al momento de acostarse. Para abordar estos factores, los cuidadores primero deben fomentar el uso de rutinas consistentes para el momento del sueño, que han demostrado reducir la resistencia de los niños a la hora de acostarse y otros problemas de sueño.¹¹

Durante las rutinas a la hora de dormir, deben usarse límites firmes con el tiempo de pantalla y las actividades de activación, de acuerdo con otras recomendaciones generales de higiene del sueño (Tabla 2). Horarios visuales interactivos para representar la rutina paso a paso a la hora de acostarse puede ayudar a un niño a permanecer en el objetivo y mantener la consistencia en la implementación de la rutina a través de las noches, los cuidadores y los hogares, según necesidad.¹²

El Programa Bedtime Pass también es útil para poner límites a los intentos del niño de llamar o buscar a sus padres después de acostarse, lo que puede retrasar aún más el inicio del sueño.¹³ El Programa Bedtime Pass implica que el padre proporcione al niño con 1 a 3 pases para el momento de dormir que el niño puede intercambiar con sus padres por razones predeterminadas (ej., un vaso de agua, un abrazo, una pregunta). Una vez que el niño está fuera del pase, el padre se lo recordará e insistirá en que se quede en la cama, usando la mínima interacción con el mismo.

Se puede motivar al niño a intercambiar pases no utilizados por una recompensa a la mañana siguiente. Otras técnicas para establecer y reforzar eficazmente las expectativas a la hora de acostarse incluyen Good Morning Light, una luz nocturna programada para cambiar de color al señalar las horas designadas para dormir y despertarse, y el programa de refuerzo positivo Sleep Fairy.¹⁴ Con el programa Sleep Fairy, los padres pueden informar a sus hijos que el "hada del sueño" dejará un pequeño premio en la mañana si el niño sigue las reglas de sueño establecidas. Estas reglas se pueden modificar en el tiempo a medida que el comportamiento del sueño del niño mejora y avanza.

> Insomnio psicofisiológico

El insomnio psicofisiológico se caracteriza por una mayor excitación y dificultad condicionada para dormir, lo que resulta en incapacidad para iniciar y/o mantener el sueño y disminución del funcionamiento durante la vigilia.³ Comúnmente visto en adolescentes, esta forma de insomnio puede ser tratada efectivamente mediante terapia cognitiva conductual para el insomnio (TCC-I).¹⁵ De hecho, la TCC-I se ha establecido como el tratamiento de primera línea recomendado para el insomnio en adultos.¹⁶

La TCC-I típicamente incluye promoción de hábitos saludables de sueño, enseñanza del control de estímulos, terapia de restricción del sueño, entrenamiento de habilidades de relajación y modificación cognitiva de los pensamientos.^15,16

Algunos pacientes pueden beneficiarse de las herramientas de TCC-I auto administradas, incluyendo las aplicaciones telefónicas como CBT-I Coach, SHUT-I o SLEEPIO.^17,18 Estos recursos son de fácil acceso, de bajo costo, y efectivos.¹⁹ Si se considera necesaria una intervención adicional, puede estar indicada la derivación a un especialista en medicina conductual del sueño.

> Manejo farmacológico del insomnio

Las intervenciones conductuales son el tratamiento de primera línea para el insomnio, aunque un enfoque psicológico y farmacológico combinado puede ser útil para ciertas poblaciones (por ejemplo, aquellos con trastornos del neurodesarrollo, trastornos generalizados del desarrollo, condiciones médicas crónicas, y trastornos psiquiátricos).²⁰

Aunque ningún medicamento está aprobado formalmente por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento del insomnio pediátrico, existe un consenso de expertos de que los medicamentos pueden ser beneficiosos si se usan racional y juiciosamente.²⁰ Los fármacos comúnmente recetados incluyen melatonina, hidroxicina, trazodona y clonidina.

Los trastornos del ritmo circadiano del sueño y la vigilia implican la desalineación de los biorritmos con el ambiente externo (Tabla 1).

Comúnmente visto en adolescentes con una prevalencia del 7% al 16%, el trastorno de fase de sueño-vigilia retrasada (TFSVR) se presenta como un retraso crónico y recurrente en el inicio del sueño con incapacidad para conciliar el sueño o despertar a la hora deseada.^3,21

La actigrafía o los registros de sueño precisos son muy útiles en el diagnóstico. El tratamiento conductual para el TFSVR implica primero la promoción de hábitos de sueño saludables (Tabla 2). El tratamiento adicional del TFSVR depende de la gravedad del trastorno, pero por lo general implica el avance de la fase de sueño y vigilia o la cronoterapia.

Para avanzar en la fase de sueño-vigilia y abordar la secreción retardada de melatonina endógena que los individuos con TFSVR experimentan típicamente,²² puede administrarse melatonina exógena antes del inicio de la secreción de melatonina endógena con la disminución de la luz ambiental, y puede administrarse terapia con luz brillante al despertar.^23,24 En humanos con un ritmo circadiano típico de día y noche, los niveles de melatonina son bajos durante el día y comienzan a aumentar cuando la luz ambiental se atenúa (es decir, inicio de la melatonina con atenuación de la luz).

En general, el inicio del sueño se produce un par de horas después del inicio de la secreción de melatonina.²²

Aunque la identificación del inicio de la secreción endógena de melatonina con la atenuación de la luz puede ser un desafío (ej., requerimiento de análisis de plasma, saliva u orina), la investigación ha establecido que tiende a ocurrir entre las 7 PM y las 9 PM en niños de 6 a 12 años, y aproximadamente 30 minutos más tarde a medida que los niños crecen.²²

La investigación sobre la dosis óptima de melatonina para efectos cronobiológicos todavía está en sus primeras etapas, pero según el conocimiento actual, los médicos pueden recomendar de 0,5 a 3,0 mg de melatonina aproximadamente 3 horas antes del inicio de la melatonina endógena con la atenuación de la luz. Esto se traduciría en la administración de melatonina aproximadamente 5 horas antes del inicio habitual del sueño.²²

Para la terapia de luz brillante, se puede utilizar una lámpara de amplio espectro, que emite una luz de 1000 lux durante 30 minutos a la hora de despertar.² A medida que se avanza en la fase de sueño-vigilia con éxito, con el paciente acostándose y despertándose más temprano, el momento de la terapia de luz brillante también debe adelantarse gradualmente, en correspondencia con la hora de levantarse cada mañana.

Este avance de fase puede ser suficiente para los casos de TFSVR que son menos severos, en los que solo se necesitan unas pocas horas de avance. Sin embargo, en casos más severos, puede ser necesaria la cronoterapia. La cronoterapia consiste en mover gradualmente el horario de sueño del paciente alrededor del reloj de 24 horas hasta que se alcance el tiempo de sueño-vigilia deseado y luego mantener este tiempo de sueño-vigilia usando higiene del sueño, melatonina y luz brillante.²⁵

Los trastornos respiratorios pediátricos relacionados con el sueño se pueden categorizar como condiciones con obstrucción de las vías respiratorias (síndrome de apnea obstructiva del sueño [SAOS]), control anormal de la respiración (síndrome de apnea del sueño central) e intercambio gaseoso ineficaz (hipoventilación). De estos, el SAOS es el más común.

La respiración obstructiva durante el sueño comprende un espectro de condiciones, que van desde ronquidos leves hasta apneas obstructivas del sueño (AOS) recurrentes en casos severos. La AOS se caracteriza por una obstrucción prolongada parcial o completa intermitente de las vías respiratorias superiores que interrumpe la ventilación normal durante el sueño y los patrones de sueño normales.³

El ronquido se reporta en aproximadamente el 10% de los niños, mientras que la AOS se informa en el 1% al 4% de los niños, con un pico de prevalencia entre los 2 y los 6 años de edad.^26,27,28

Se informa una mayor prevalencia de AOS en niños con obesidad (10%-25%), malformaciones craneofaciales (ej., 50% en acondroplasia) y síndrome de Down (60%).^3,26,28 Además, los antecedentes familiares positivos de AOS aumentan el riesgo de AOS en el niño.²⁷

Los factores predisponentes incluyen estrechamiento de la vía aérea, alto nivel de colapso de las vías respiratorias y control anormal de la respiración. La causa más común de AOS en niños es una obstrucción anatómica debido a amígdalas y adenoides grandes. El aumento de la colapsabilidad de las vías respiratorias contribuye en niños con obesidad o trastornos neuromusculares.²⁹

Los síntomas de presentación de la AOS se pueden agrupar en síntomas nocturnos y diurnos (Tabla 3). Todos los niños deben ser examinados para detectar ronquidos, según la Academia Americana de Pediatría (AAP).³⁰

La sospecha de AOS es alta si los ronquidos ocurren 3 o más noches por semana, son ruidosos y se asocian con sueño inquieto, somnolencia diurna o problemas de comportamiento diurnos. El examen físico debe incluir la evaluación de la apariencia general, características craneofaciales, anatomía nasal, permeabilidad de las vías respiratorias y tamaño de las amígdalas. Sin embargo, estas características clínicas, incluido el tamaño de las amígdalas, no pueden identificar de manera confiable la AOS.^31,32

Se ha demostrado que la AOS pediátrica no tratada produce morbilidad neurocognitiva, metabólica y cardíaca.²⁶

Estos efectos podrían estar mediados por hipoxemia intermitente, activación simpática y fragmentación del sueño como resultado de la obstrucción recurrente de las vías respiratorias. La AOS puede asociarse con problemas de atención diurna, hiperactividad y déficits cognitivos, y estos tienden a mejorar con el tratamiento.³³ Además, se ha reportado control anormal de la presión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo y disfunción ventricular izquierda.^34,35 Los efectos metabólicos incluyen una mayor incidencia de resistencia a la insulina y enfermedad por hígado graso en niños obesos con AOS.^36,37,38

> Diagnóstico de AOS

Un PSG proporciona una medida objetiva de la frecuencia de los eventos respiratorios y del deterioro ventilatorio durante el sueño y es el estándar de oro para el diagnóstico de AOS.^26,27,39 Los eventos se clasifican como apneas obstructivas o hipopneas según el grado de limitación del flujo de aire.³⁹ El índice de apnea-hipopnea (IAH) se calcula como el número de eventos de apnea más eventos de hipopnea por hora de sueño. En niños, la AOS se define como un IAH superior a 1.²⁶

Los expertos clasifican la gravedad de la AOS en función de las puntuaciones del IAH, con puntajes de 1 a 5, ≥ 5 a 10 y ≥ 10 considerados como AOS leve, moderada y grave, respectivamente.³⁹ La hipoventilación (dióxido de carbono >50 mm Hg durante >25% del tiempo de sueño) puede ser un hallazgo clave de respiración obstructiva en niños con obesidad, síndrome de Down y trastornos neuromusculares.⁴⁰

Las modalidades de prueba alternativas, como los estudios del sueño en el hogar y la oximetría de pulso durante la noche, son prometedoras debido a la mayor aceptación de los pacientes, el costo reducido y el mejor acceso, pero actualmente no se recomiendan para diagnosticar la AOS pediátrica debido a la alta tasa de falsos negativos.^41,42

> Tratamiento de la AOS

Los niños con sospecha de AOS deben ser derivados a un especialista en medicina del sueño u otorrinolaringólogo³⁹ o directamente deben someterse a una PSG nocturna.^26,39,40 Es importante señalar que las guías de la Academia Americana de Otorrinolaringología–Cirugía de Cabeza y Cuello recomiendan la PSG solo para niños menores de 2 años, o si presentan comorbilidades (ej., obesidad, síndrome de Down, anomalías craneofaciales, trastornos neuromusculares, enfermedad de células falciformes o mucopolisacaridosis), o cuando los hallazgos del examen no son consistentes con los síntomas.⁴³

El tratamiento de la AOS está indicado ante un IAH superior a 5, independientemente de las comorbilidades asociadas a la AOS, así como para un IAH de 1 a 5 en presencia de comorbilidades asociadas a AOS.⁴⁰ La adenoamigdalectomía generalmente se considera el tratamiento de primera línea para la AOS en niños sanos de 2 a 18 años con hipertrofia adenoamigdalina.²⁶

La adenoamigdalectomía por lo general se realiza en el ámbito ambulatorio a menos que haya un mayor riesgo de compromiso respiratorio postoperatorio debido a edad joven (<2 años), AOS severa, obesidad o enfermedades cardíacas y anomalías craneofaciales.

La tasa de éxito de la adenoamigdalectomía en niños por lo demás sanos de 2 a 18 años es de aproximadamente el 80%.³³ Factores de riesgo de AOS persistente después la adenoamigdalectomía incluyen obesidad, AOS grave y anomalías craneofaciales.³³ La pérdida de peso mejora la AOS en niños con sobrepeso y puede usarse en combinación con otros tratamientos para el SAOS de moderado a grave o como único tratamiento para la AOS leve.^44,45

La administración de presión positiva continua en la vía aérea (PAP) a través de una máscara o a través de presiones binivel distiende/abre la vía aérea durante el sueño y se ha demostrado que mejora la AOS y sus secuelas en niños.⁴⁶ La tasa de adherencia a la PAP en niños es de aproximadamente el 50%, con una mayor tasa de cumplimiento entre los niños de 6 a 12 años.^46,47 La terapia de PAP, cuando se tolera, es muy eficaz para la OSA en niños, especialmente en aquellos con síndrome de Down.⁴⁸ La adherencia a la PAP puede mejorar con el ajuste adecuado de la máscara y la intervención conductual de un psicólogo.

Se puede usar oxígeno suplementario para corregir las desaturaciones de oxígeno durante el sueño en niños con AOS grave que no son candidatos a tratamiento quirúrgico y no toleran la terapia con PAP. También se puede utilizar como puente a la terapia definitiva. Es de destacar que puede ocurrir hipercapnia con la suplementación con oxígeno y debe descartarse antes de prescribir oxígeno domiciliario.

Los procedimientos dentales (ej., expansión maxilar rápida) pueden beneficiar a niños que tienen AOS y paladar estrecho. Los dispositivos de avance mandibular son una opción en pacientes seleccionados.⁴⁰ Recientemente, los implantes de estimuladores del nervio hipogloso se han mostrado prometedores en adolescentes con síndrome de Down y AOS grave a pesar de la adenoamigdalectomía.⁴⁹

Opciones alternativas de tratamiento para la AOS leve incluyen aerosol nasal de corticosteroides o conducta expectante durante 6 meses.⁵⁰ La resolución de la AOS confirmada por PSG se ha demostrado en hasta el 50% de los niños en edad escolar con AOS leve a moderada sin intervención específica.³³

Los paradigmas de manejo actuales para la AOS comúnmente utilizan un PSG anormal como criterio para el inicio del tratamiento. Sin embargo, se ha demostrado una mejoría en los resultados conductuales después de la adenoamigdalectomía, incluso en niños que roncan y que no cumplen los criterios PSG para AOS.³³ Se esperan los resultados del Ensayo Pediátrico de Adenoamigdalectomía por Ronquidos para guiar el tratamiento de niños con trastornos respiratorios del sueño obstructivos leves o subclínicos en el futuro.⁵¹

La somnolencia diurna excesiva (SDE) se define como “la incapacidad de permanecer despierto y alerta durante los principales episodios de vigilia del día, lo que resulta en períodos de incontenible necesidad de dormir o lapsos involuntarios de somnolencia o sueño”.³ La SDE pediátrica tiene una prevalencia de aproximadamente el 30% y también puede manifestarse como labilidad emocional, conductas de falta de atención e hiperactividad, o deterioro del rendimiento escolar.^3,52,53