Intoxicación alcohólica aguda

El alcohol es la sustancia psicoactiva y adictiva más utilizada en la sociedad estadounidense, habiéndose estimado que casi el 90% de las personas consume alcohol en algún momento de su vida, y hasta un 30% desarrollará trastornos por consumo de alcohol (TCA). Según el Global Burden of Disease Study 2019, el abuso de alcohol representa el noveno factor de riesgo para los años de vida ajustados por discapacidad, y representa el 3,7 % de riesgo en todas las edades, con un aumento del 37 % en el período 1990-2019.

Específicamente, el consumo de alcohol fue el principal factor de riesgo de discapacidad en sujetos de 25 a 49 años, lo que representa la primera causa prevenible de enfermedad en esta franja etaria. En 2016, en EE. UU, el alcohol fue la octava causa principal de muerte prevenible. El consumo de alcohol muestra una amplia dispersión entre la población, con un impacto significativo en los sistemas de salud.

La intoxicación por alcohol es en gran parte la responsable de los accidentes de tránsito, lesiones de peatones, actos de violencia, incluyendo la violencia doméstica, intentos de suicidio, lesiones en la cabeza debido a caídas y choques. Estos eventos están asociados con discapacidad grave y mortalidad postraumáticas.

En particular, los estudios sobre la incidencia de intoxicación alcohólica en pacientes traumatizados ingresados en el departamento de urgencias informa tasas del 24% al 47%. En EE. UU., la tasa de consultas en el departamento de emergencias por intoxicación alcohólica aumentó un 47%, pasando de 1223/100.000 habitantes en 2006 a 1802/100.000 habitantes en 2014, con el consiguiente aumento del 272% en el costo total de las visitas a urgencias relacionadas con el alcohol.

El reconocimiento y manejo de los pacientes que se presentan con intoxicación alcohólica aguda (IAA) es obligatorio, en especial para los médicos que trabajan en los departamentos de urgencia, donde actualmente la intoxicación alcohólica como condición principal representa alrededor del 1,2% de las visitas. De éstas, casi el 17% son adolescentes <14 años.

Las razones del aumento de las visitas a urgencias relacionadas con el alcohol siguen sin estar claras pero  es posible que, a pesar de los pequeños cambios en el consumo de alcohol per cápita, los patrones de consumo de alcohol que conducen a la IAA y a las emergencias médicas asociadas a la IAA juegan un papel importante. El consumo excesivo de alcohol es el patrón de consumo de alcohol que más se correlaciona con la IAA.

Según el National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) se define como “el patrón de consumo que lleva los niveles de concentración alcohólica en sangre (CAS) a 80 mg/dl. En general, esto ocurre después de 4 tragos para las mujeres y 5 tragos para hombres, en aproximadamente 2 horas”. En la actualidad, en EE. UU., el 90 % de los adolescentes (y hasta el 67 % de los adolescentes en Italia) son “bebedores compulsivos”.

Una encuesta epidemiológica reciente realizada entre estudiantes de secundaria italianos halló que el 79% de los adolescentes -a quienes se les debería prohibir beber- consumen bebidas alcohólicas, y muchos de ellos se involucran temprano en prácticas de consumo de alcohol, como el consumo excesivo de alcohol (48% informando al menos un episodio de consumo excesivo de alcohol en un año) y bebida diaria (1,2%).

Este patrón de consumo de alcohol es particularmente peligroso porque las enzimas hepáticas no se expresan completamente en este grupo de edad, impidiendo un adecuado metabolismo del alcohol.

Por otra parte, la exposición temprana al alcohol, particularmente entre los jóvenes y con el patrón de consumo excesivo, se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollar TCA en la edad adulta. Por lo tanto, el papel del médico que aborda la IAA debe ser doble: reconocer y posiblemente tratar la IAA junto con sus complicaciones, y facilitar la derivación a una Unidad de Toxicomanías para tratar el trastorno por consumo de alcohol, reduciendo la probabilidad de retornar al servicio de urgencias.

La intoxicación alcohólica aguda (IAA) es un evento clínico relevante, potencialmente transitorio, que sigue a la ingesta de una gran cantidad de alcohol.

En presencia de un paciente con sospecha de IAA, los datos de la anamnesis son fundamentales para conocer la cantidad de bebidas alcohólicas consumidas, el momento de aparición de los síntomas, y si se ha producido algún traumatismo. No es raro que los pacientes no puedan o no quieran dar esta información, por lo que también es esencial un examen físico preciso: signos vitales, estado de hidratación,  deterioro y la detección de signos cutáneos potencialmente relacionados con el abuso prolongado de alcohol y de la AAI repetidos (por ej., alteraciones capilares, nevus araña, talangiectasias, eritema palmar).

El examen del tórax, corazón, abdomen y neurológico debe identificar el eventual daño orgánico. Dado que un diagnóstico de IAA no excluye la presencia de enfermedades graves coexistentes, se debe evitar la tentación de minimizar los problemas en los pacientes intoxicados: los médicos deben analizar el estado clínico del paciente y evaluar tanto las enfermedades graves potencialmente relacionadas o no con el alcohol.

En particular, se debe prestar atención a la función cognitiva, que debe ser reevaluada varias veces durante la visita.

De hecho, la IAA podría provocar alteraciones de la conciencia, desde una depresión letárgica hasta un delirio violento. Es de notar que, después de cada episodio de consumo excesivo de alcohol, el paciente que ya ha experimentado una IAA siempre presentará alteraciones similares en el estado mental. Por lo tanto, si los síntomas y las alteraciones del estado mental son diferentes a las presentadas anteriormente, es esencial evaluar y excluir otras causas de alteración del estado mental.

Aunque el examen físico y la historia clínica pueden orientar al diagnóstico de IAA, la medición del alcohol en el aliento o en la sangre representa el examen más útil para determinar la gravedad de la IAA y su evolución potencial. En este sentido, las manifestaciones clínicas de la IAA se basan en las concentraciones de alcohol en sangre (CAS). Los niveles más elevados son las características más graves y potencialmente mortales

Sin embargo, hay factores individuales como la edad, el sexo, el peso corporal y la tolerancia al alcohol que pueden influir en el metabolismo del alcohol y la gravedad de la enfermedad.

Por lo general, los varones tienen mayor tolerancia al alcohol que las mujeres.

Esto podría explicarse por la mayor biodisponibilidad de etanol que tienen las mujeres, que contribuye a su mayor vulnerabilidad a las complicaciones agudas y crónicas de abuso de alcohol. Esta diferencia en la biodisponibilidad depende de la menor distribución del volumen del etanol en las mujeres por su menor contenido de agua corporal, pero también ay diferencias de género en el metabolismo del etanol. De hecho, la alcohol deshidrogenasa gástrica, responsable del 10% del metabolismo del alcohol (“metabolismo de primer paso”), tiene una actividad en las mujeres, con la consiguiente disminución de la oxidación gástrica. El 90 % del etanol ingerido restante se metaboliza a acetaldehído en el hígado a través de 3 vías enzimáticas: la alcohol deshidrogenasa hepática (participa en alrededor del 90%), el sistema oxidante del etanol microsomal (SOEM; casi 8–10%) y la catalasa (alrededor de 0–2%).

El abuso crónico de alcohol conduce a una expansión de hasta un 50% del SOEM. Sin embargo, esta vía metabólica es responsable de la producción de radicales libres y su daño orgánico relacionado.

De acuerdo con los factores mencionados, a pesar de tener CAS similares, los pacientes pueden experimentar diferentes efectos de la ingestión aguda de alcohol. Según el efecto Mellanby, a pesar de tener CAS idénticas, los síntomas de la IAA suelen ser más prominentes durante el aumento de los niveles de alcohol que durante la fase descendente.

Una unidad de alcohol, también denominada bebida estándar, representa la cantidad de alcohol contenida en aproximadamente una cerveza de 0,33 cm³, un vaso estándar de vino tinto (125 ml) o una copita de licor (40 ml). Lamentablemente, dicen ls autores, la definición de bebida estándar (y en consecuencia de la cantidad de alcohol contenida en él) varía de un país a otro. En particular, una bebida estándar en EE. UU. contiene 10-12 gramos de etanol, en Reino Unido, 8 gramos, en Australia 10 gramos y, finalmente, en Estonia contiene 14 gramos. Una bebida produce un aumento en la CAS de unos 20 mg/dl y se metaboliza en casi 1 hora.

La forma leve de la IAA generalmente se desarrolla con CAS >50 mg/dl–aproximadamente después de 2-3 tragos – y se caracteriza por sentimientos de relajación, euforia, disforia y aumento de la locuacidad, con desinhibición social Sin embargo, algunas tareas que requieren habilidades podría verse afectadas. En efecto, la IAA podría resultar en estrategias inadecuada para el control del equilibrio, con mayor rigidez postural y alteración de la adaptación a las perturbaciones, lo que contribuye al aumento del riesgo de caídas.

Los signos y síntomas de IAA moderada, que aparecen con una concentración de alcohol en sangre (CAS) >100 mg/dl, aproximadamente después de 4-6 tragos, se representan principalmente por un deterioro progresivo de los mecanismos de control (por ej., sensitivos, motrices y psicológicos) con manifestaciones neurológicas como percepción alterada, ataxia, hiperreflexia, incoordinación, nistagmo, deterioro del juicio y tiempo de reacción prolongado, dificultad para hablar, cambios de comportamiento con alteración del estado de ánimo y la personalidad y déficits de memoria.

La intoxicación alcohólica grave se manifiesta con una concentración de alcohol en sangre (CAS >200 mg/dl–aproximadamente después de 13-26 tragos–con un deterioro neurológico global (por ej., amnesia, diplopía, disartria) y disfunción autonómica (hipotermia, hipotensión, náuseas, vómitos). Los niveles de CAS >300-400 mg/dl se asocian con depresión respiratoria, coma y paro cardíaco.

En general, se acepta que las muertes atribuibles a la IAA ocurren con una concentración de alcohol en sangre (CAS >500 mg/dl).

Sin embargo, la dosis letal de alcohol varía ampliamente según la tolerancia del sujeto, siendo menor (300 mg/dl) en sujetos “no tolerantes” y mucho mayor (>1200 mg/dl) en pacientes con TCA. La tolerancia es una adaptación del sistema nervioso central (SNC) la a exposición crónica al alcohol por una regulación negativa de la transmisión de GABA y una regulación positiva de las vías glutamatérgicas del N-metil-D-aspartato (NMDA).

El resultado es una desensibilización del SNC a los efectos del etanol con reducción a largo plazo de sus efectos neurotrópicos. Es de destacar que el consumo concomitante de otra sustancia sedante (ebenzodiazepinas, antihistamínicos, opioides) aumentan el riesgo de IA potencialmente mortal. Por lo tanto, en los sujetos que presentan IAA, se requiere investigar la posible coexistencia de abuso de otras sustancias. Aunque la IAA se reconoce fácilmente por la aparición de alteraciones conductuales y síntomas neurológicos, sus efectos involucran varios órganos y aparatos.

Las complicaciones neurológicas agudas de la IAA se presentan con frecuencia como convulsiones y rabdomiólisis. Ambas muestran una elevación de los niveles plasmáticos de la creatininfosfocinasa (CPK). Sin embargo, las convulsiones suelen er tónicoclónicas mientras que la miopatía se caracteriza por astenia, mialgia y flacidez.

La rabdomiólisis grave podría conducir a una enfermedad renal aguda, lesiones e hiperpotasemia. Las convulsiones se asocian con frecuencia con trauma y síndrome de abstinencia de alcohol (SAA). En este sentido, los episodios repetidos de IAA se alternan con períodos de sobriedad pudiendo conducir a una hipersensibilidad de los receptores GABA y NMDA determinando la aparición de síntomas de abstinencia y aumento del riesgo de desarrollarTCA.

La fisiopatología de las manifestaciones neurológicas de la IAA está relacionada con la deficiencia de tiamina, disminución de la síntesis de GABA, efectos excitotóxicos del glutamato, desequilibrio agudo de los niveles de electrolitos (deshidratación, hipopotasemia e hipomagnesemia) y al daño agudo de la barrera hematoencefálica.

La encefalopatía alcohólica aguda, también denominada encefalopatía de Gaye-Wernicke, es una encefalopatía hemorrágica poco frecuente con un inicio subagudo debido a una alteración del metabolismo de la tiamina. Las manifestaciones clínicas incluyen trastornos oculomotores, ataxia cerebelosa, déficit de memoria, hipercinesia y trastornos autonómicos (por ej., hipertensión arterial, hipotensión ortostática, hipotermia o hipertermia, hiperhidrosis). También puede evolucionar como síndrome de Korsakoff crónico. El desarrollo de la encefalopatía alcohólica aguda también podría estar relacionado con una reducción de los niveles de tiamina secundaria a la infusión de glucosa. Por lo tanto, antes que administrar soluciones de dextrosa por vía parenteral se recomienda hacerlo con soluciones de tiamina.

Otras manifestaciones agudas asociadas con la IAA están representadas por la mielinólisis pontina central (desmielinización simétrica en la región de la protuberancia, generalmente asociada a fluctuaciones agudas de los niveles de sodio) manifestándose con miosis, tetraplejía, afonía y alteración del movimiento horizontal de los ojos, configurando el denominado síndrome de enclaustramiento.

El síndrome de Marchiafava-Bignami (desmielinización del cuerpo calloso), manifestándose con deterioro de la memoria, temblores, convulsiones, rigidez, confusión, que evoluciona hacia el sopor y el coma; ambliopía tabaco-alcohol, consistente en una neuritis óptica unilateral o bilateral debida a los efectos tóxicos directos del alcohol y el tabaco asociados con déficits nutricional (vitamina B12, ácido lipoico).

Finalmente, los episodios repetidos de IAA y el abuso crónico de alcohol se han asociado con alteraciones del SNC, incluida la reducción de la girificación cortical, reducción de la materia gris con déficits de memoria, y el desarrollo a largo plazo de demencia debida a la eliminación de la sinapsis mediada por la microglia.

Las alteraciones metabólicas principales asociadas a la IAA están representadas por hipoglucemia, hipoalbuminemia, acidosis láctica y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia).

Las manifestaciones cardiovasculares de la IAA más frecuentes son la vasodilatación y la taquicardia, lo que lleva a hipotensión y dispersión del calor. Aunque estos efectos han sido clásicamente explicados por el efecto termogenético del alcohol que induce la dilatación arterial, nuevos hallazgos experimentales respaldan un papel directo de la IAA en la inducción de la cardiopatía con disfunción autonómica y modificaciones del ECG (por ej., QRS, QTc).

Se cree que coexisten mecanismos fisiopatológicos. De hecho, después de episodios de consumo excesivo de alcohol se ha observado una elevación de la concentración de troponina sérica–expresión de la inflamación del miocardio, y después de una IAA se ha descrito una serie de "alteraciones eléctricas del miocardio” (es decir, taquiarritmias auriculares y/o ventriculares y fibrilación auricular). Estas presentaciones pueden observarse en pacientes jóvenes sin antecedentes de cardiopatía referida al departamento de urgencias los fines de semana o después de las vacaciones debido a molestias en el pecho, y se han definido como "síndrome del corazón de vacaciones".

Recientemente, una encuesta hecha por los autores a pacientes con alteración por uso de alcohol sin cardiopatía, ha mostrado una alteración de la función diastólica, que consideraron un marcador ecocardiográfico de miocardiopatía alcohólica temprana, con directa relación con la cantidad de alcohol ingerido en la semana previa a la evaluación. Los autores también consideran que, en el caso de IAA, el deterioro diastólico agudo podría favorecer la aparición de episodios de fibrilación auricular paroxística.

Además de la depresión respiratoria debida al estado mental alterado, los pacientes con IAA tienen mayor riesgo de infecciones del tracto respiratorio inferior debido a la aspiración, la disfunción de la limpieza de la mucosa ciliar y disfunción inmunológica relacionada con el alcohol.

Por otra parte, la IAA puede inducir síntomas gastrointestinales debido a una inflamación directa (por ej., gastritis, úlcera péptica y pancreatitis) que se manifiestan con náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Las alteraciones en la motilidad gastrointestinal causan diarrea mientras que los episodios repetidos de vómitos podrían contribuir a trastornos electrolíticos (por ej., hiponatremia). Asimismo, después de los vómitos puede ocurrir hematemesis debida a la laceración aguda de la mucosa esofágica (síndrome de Mallory-Weiss). 

El hígado representa un objetivo preferencial para el daño inducido por el alcohol debido a su papel central en el metabolismo del alcohol.

En particular, la IAA podría ser el desencadenante de una hepatitis alcohólica aguda, así como de infecciones, lesión hepática inducida por fármacos y trombosis de la vena porta. la hepatitis alcohólica representa una entidad clínica caracterizada por inflamación del hígado, necrosis y fibrosis que ocurre en pacientes expuestos a grandes cantidades de alcohol. Aunque puede ocurrir después de episodios repetidos de consumo excesivo de alcohol en sujetos sin enfermedad hepática, este evento es más frecuente entre sujetos con enfermedad hepática subyacente asociada al alcohol debido al abuso crónico de alcohol. En estos casos, la IAA representa solo el factor precipitante que rompe un equilibrio precario entre la inflamación local y sistémica y la respuesta inmunitaria alterada que puede conducir a la insuficiencia hepática crónica. Cuando la ictericia se asocia con anemia hemolítica e hipertrigliceridemia, configura los rasgos del síndrome de Zieve.