Infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruidas

La fisiopatología, el tratamiento y los resultados del infarto agudo de miocardio (IM) varían según la presencia o ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva (CAD) o disección coronaria en el momento de la angiografía coronaria invasiva.

Esta revisión se centra en el síndrome de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruidas (MINOCA), un infarto de miocardio caracterizado por la ausencia de estenosis del 50% o más en todas las arterias coronarias epicárdicas principales en la angiografía coronaria. Este cuadro clínico abarca pacientes sin aterosclerosis coronaria y aquellos con enfermedad aterosclerótica no obstructiva de leve a moderada.

Se han establecido criterios de diagnóstico uniformes para MINOCA y diferenciarlo del IAM con enfermedad coronaria obstructiva (IM-CAD). MINOCA es un diagnóstico provisional asignado en el momento de la angiografía coronaria en pacientes que cumplen los criterios de la definición universal de IM, con una estenosis < del 50% del diámetro en todas las arterias coronarias epicárdicas mayores, y en ausencia de una causa alternativa específica para la presentación clínica, como miocarditis o embolismo pulmonar.

El síndrome ocurre en aproximadamente el 6-8% de los pacientes con infarto de miocardio espontáneo que son referidos para una angiografía coronaria, y es sustancialmente más común entre las mujeres con infarto de miocardio que entre los pacientes de sexo masculino.

Las presentaciones clínicas de MINOCA a menudo son indistinguibles del infarto de miocardio con enfermedad coronaria obstructiva (IM-CAD).

La mayoría de los pacientes con MINOCA (83,1%) presentan un IM sin elevación del segmento ST (NSTEMI), pero pueden ocurrir elevaciones del segmento ST y están asociadas con un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria.

Las prevalencias de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como la dislipidemia, la diabetes mellitus y el tabaquismo, son menores en pacientes con MINOCA en comparación con IM-CAD. Sin embargo, el 75% de los pacientes con MINOCA tienen al menos un factor de riesgo cardiovascular tradicional.

El pronóstico tras MINOCA es más favorable que tras IM-CAD. Aun así, MINOCA puede ser fatal, y en la era moderna se han informado muertes prehospitalarias con evidencia histológica de IM agudo y arterias coronarias no obstruidas. Los pacientes pueden desarrollar shock cardiogénico, arritmias ventriculares y, en casos raros, complicaciones mecánicas como ruptura cardíaca.

El pronóstico posterior al alta de los pacientes después de MINOCA es peor que el de los pacientes sin IM pero más favorable que después de IM-CAD.

> Mortalidad a corto y largo plazo

Al año de seguimiento, la mortalidad MINOCA es del 2 al 5 %. Entre las personas de 65 años o más, el riesgo de resultados adversos es aún mayor, con una mortalidad de hasta el 12 % al año de seguimiento.

> Reinfarto

El reinfarto se produce en el 1,3-2,6 % de los pacientes al año y en el 7,1 % a los 4 años. El 21,6 % de estos pacientes fallecieron durante una mediana de seguimiento de 38 meses, sin diferencias en la mortalidad entre aquellos con y sin progresión de la aterosclerosis.

> Eventos cardiovasculares adversos mayores

Los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), incluida la mortalidad por todas las causas, así como la hospitalización por infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico o insuficiencia cardíaca, ocurren a un ritmo considerable en pacientes con MINOCA. Los médicos deben seguir de cerca a los pacientes con MINOCA en los años posteriores al alta, al igual que con otros pacientes con infarto de miocardio.

> Factores de riesgo para resultados adversos

Los factores de riesgo asociados con MACE a largo plazo después de MINOCA parecen ser similares a los asociados con malos resultados después de IM-CAD, incluida la elevación del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) de presentación, edad avanzada, fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo, infarto de miocardio previo, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad renal crónica y colesterol total más bajo.

> Calidad de Vida

La capacidad física y la calidad de vida se ven disminuidas después de MINOCA. Casi el 25 % de los pacientes con MINOCA notificaron angina 1 año después del infarto de miocardio, una proporción similar a los pacientes con IM-CAD.

La patogenia de MINOCA es heterogénea y puede incluir ruptura o erosión de la placa aterosclerótica, tromboembolismo coronario, espasmo coronario y, en raras ocasiones, disección coronaria. (Figura 1). En algunos casos, los pacientes pueden tener un diagnóstico provisional de MINOCA, pero finalmente se les asigna un diagnóstico de síndrome de takotsubo, miocarditis aguda o miocardiopatía no isquémica después de pruebas adicionales. No se considera que estos pacientes tengan MINOCA una vez que se ha establecido un diagnóstico alternativo no isquémico.

Figura 1. Causas (flechas continuas) y simuladores (flechas punteadas) de infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruidas (MINOCA). La patogenia de MINOCA es heterogénea; sus etiologías vasculares pueden incluir (a) ruptura de la placa aterosclerótica (sitio de ruptura, flecha blanca) o erosión (con trombo, flechas rojas), (b) espasmo coronario (flechas amarillas), (c) disección coronaria, o (d) trombosis y tromboembolismo (flechas naranjas). Síndrome de Takotsubo (e) y miocarditis (f) son los imitadores más comunes de MINOCA y deben excluirse mediante resonancia magnética cardíaca.

> Ruptura y erosión de la placa aterosclerótica

La aterosclerosis coronaria es una causa común de MINOCA, como lo demuestran los estudios de imagen intracoronarios. Las placas ateroscleróticas responsables suelen ser más pequeñas que en pacientes con IM-CAD obstructiva. La ruptura de la placa expone el factor tisular y el contenido trombogénico del núcleo necrótico rico en lípidos al torrente sanguíneo, lo que promueve la formación de trombos locales.

La erosión de la placa, otro posible mecanismo aterosclerótico de MINOCA, se caracteriza por la formación de trombos que recubren un sitio de endotelio superficial desnudo que a su vez recubre una placa fibrosa, en lugar de una placa lipídica.

Hay varios mecanismos potenciales por los cuales la ruptura y la erosión de la placa pueden conducir a MINOCA: oclusión transitoria del vaso en el sitio de ruptura antes de la trombólisis intrínseca, embolización distal de parte o la totalidad del trombo con oclusión de vasos pequeños que no es angiográficamente evidente, u oclusión enrasada del ostium de una rama lateral que tampoco es aparente en la angiografía invasiva. En algunos casos, el trombo puede identificarse solo en retrospectiva, como después de que una resonancia magnética cardíaca (RMC) demuestra un infarto en un territorio coronario correspondiente. Dichos pacientes pueden recibir un diagnóstico inicial de MINOCA que finalmente resulta ser incorrecto.

En la práctica clínica, las imágenes intravasculares son esenciales para visualizar la ruptura de la placa, el trombo o las placas culpables en varias etapas de curación después de la lesión, incluidas las cavidades intraplacas y las placas en capas en curación.

> Embolia de la arteria coronaria

La embolia de la arteria coronaria es una causa de MINOCA. Se puede formar un trombo intracardíaco en la aurícula izquierda, el apéndice auricular izquierdo o el ventrículo izquierdo en el contexto de estasis por fibrilación auricular, disfunción ventricular o no compactación del ventrículo izquierdo. La migración subsiguiente del trombo a las arterias coronarias epicárdicas puede causar un infarto de miocardio.

> Espasmo de la arteria coronaria

Entre los pacientes con MINOCA que se sometieron a pruebas de provocación de rutina con acetilcolina intracoronaria o ergonovina, el 24-70% mostró evidencia de espasmo coronario epicárdico o microvascular. El espasmo epicárdico se define por una vasoconstricción de al menos el 90% en respuesta a las pruebas de provocación. El espasmo microvascular se define por la recapitulación de los síntomas con cambios en el ECG en respuesta a una provocación sin espasmo epicárdico.

Dada la prevalencia del espasmo coronario en MINOCA, se puede inferir que el espasmo es la causa en ausencia de pruebas de provocación dedicadas cuando se observa un infarto o edema regional mediante RMC y no se identifica ninguna lesión coronaria culpable mediante imágenes intracoronarias.

> Disección espontánea de la arteria coronaria

La disección espontánea de la arteria coronaria (SCAD) es una causa poco frecuente de MINOCA. En SCAD, el desarrollo espontáneo de un hematoma intramural estrecha la luz verdadera, ocluye las ramas laterales, o ambas cosas, lo que lleva a un infarto de miocardio. Aunque la SCAD no es aterosclerótica, con frecuencia aparece como un estrechamiento coronario grave en la angiografía coronaria y, por lo tanto, es un diagnóstico angiográfico que no es compatible con MINOCA.

> Enfermedad microvascular coronaria

En teoría, la microcirculación coronaria puede contribuir al desarrollo de MINOCA, ya sea debido a una resistencia fija o a la falta de vasodilatación en el contexto de una mayor demanda de oxígeno del miocardio. El espasmo de la arteria coronaria coexiste con frecuencia con la enfermedad coronaria microvascular. La prevalencia de la enfermedad microvascular coronaria en MINOCA es difícil de establecer porque las pruebas se realizan después de que ha ocurrido un evento de IM y el edema miocárdico asociado con el IM tiene el potencial de afectar la función microvascular.

Se necesita investigación adicional para definir la contribución de la enfermedad microvascular coronaria a la fisiopatología de MINOCA.

> Infarto de miocardio tipo 2 y desajuste entre oferta y demanda

Las perturbaciones del suministro y la demanda de oxígeno del miocardio pueden conducir a un infarto, incluso en ausencia de ruptura de la placa o CAD angiográficamente obstructiva. Esto puede ocurrir en el contexto de hipotensión, hipertensión, taquicardia, bradicardia o anemia profunda, con o sin CAD epicárdica o microvascular.