Miocardiopatía diabética
| Introducción |
La diabetes mellitus (DM) y la insuficiencia cardíaca (IC) tienen una relación bidireccional y pueden afectarse entre sí. La disfunción ventricular que ocurre en ausencia de aterosclerosis coronaria e hipertensión en pacientes con diabetes mellitus se denomina miocardiopatía diabética.
La fisiopatología de la de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (ICFEc) está estrechamente relacionada con la DM y aproximadamente el 40% de los pacientes con ICFEc tienen DM. La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) a menudo se asocia con la progresión de la DM. La ICFEr tiene una fuerte asociación con la diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Durante las primeras etapas de la miocardiopatía diabética, ocurren algunos cambios estructurales y funcionales, algunos de los cuales son hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI), fibrosis y alteración de la señalización celular. Estos cambios evolucionan a IC y luego a ICFEr.
El objetivo de esta revisión es resumir el conocimiento actual sobre la miocardiopatía diabética, su fisiopatología actual y nuevos tratamientos.
| Métodos |
Se realizó una búsqueda bibliográfica sobre la miocardiopatía diabética y los tratamientos novedosos existentes en bases de datos (PubMed y Google Scholar). Se encontraron 465 resultados de búsqueda bibliográfica con “cardiomiopatía diabética” como palabra clave y 36 resultados de búsqueda bibliográfica con su “tratamiento novedoso”.
| Resultados |
> Diabetes Mellitus e Insuficiencia Cardíaca
Existe una fuerte asociación entre la DM y la IC. Hay 2 formas de insuficiencia cardiaca descritas en la DM: ICFEr (FEVI < 40%) e ICFEc (FEVI 41-49%). La prevalencia de DM entre los pacientes con ICFEc es de alrededor del 45%.
Un gran estudio de cohortes de personas con DM encontró que los eventos CV más comunes fueron la insuficiencia cardíaca (14,1 %) y la enfermedad arterial periférica (EAP) (16,2 %).
La correlación entre IC y DM no está clara, pero existen posibles explicaciones. Los pacientes con IC tienen un gasto cardíaco reducido, por lo que también disminuye la distribución de oxígeno, insulina y glucosa a los tejidos periféricos. Debido a la alteración del flujo sanguíneo, aumentan los niveles de adrenalina y noradrenalina.
Se sugiere que el aumento de adrenalina y noradrenalina aumente la resistencia a la insulina y disminuye la producción de insulina en el páncreas. El cortisol y las catecolaminas también aumentan, lo que incrementa el nivel de glucosa en sangre. La activación del sistema simpático estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis. El aumento del nivel de catecolaminas también puede causar resistencia a la insulina.
> Fisiopatología de la Cardiomiopatía Diabética
Se cree que varios mecanismos son responsables de la insuficiencia cardíaca asociada con la diabetes mellitus y no se limitan a la miocardiopatía diabética. La matriz extracelular anormal, la lipotoxicidad en el miocardio, el aumento del estrés oxidativo y la inflamación y la disfunción mitocondrial son algunos de los mecanismos responsables.
Los niveles elevados de residuos de glucosa y metabolitos aumentan la producción de productos finales de glicación avanzada (AGE), que pueden afectar a los cardiomiocitos y las células endoteliales. La Figura 1 describe algunos de los mecanismos que se cree que contribuyen a la miocardiopatía diabética.
Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la miocardiopatía diabética
> Acumulación de Ácidos Grasos Libres
La ingesta de ácidos grasos y la β-oxidación aumentan para mantener niveles suficientes de producción de ATP, pero la β-oxidación con el tiempo no puede metabolizar adecuadamente todos los ácidos grasos entrantes, lo que da como resultado la acumulación de ácidos grasos libres (AGL).
La grasa ectópica, que se acumula en órganos diferentes a los adipocitos de la grasa visceral y la grasa subcutánea, provoca la disfunción de células y órganos, como el hígado, las células β pancreáticas, el músculo esquelético y el miocardio, a través del deterioro de la función mitocondrial. Esta condición se llama lipotoxicidad.
> Señalización de Calcio alterado
El calcio (Ca) tiene un papel vital en la contracción del miocardio. Durante un potencial de acción, la despolarización de la membrana induce una señal inicial de Ca por lo que hay una afluencia de este ion para activar el canal iónico y finalmente estimular la contracción de las miofibrillas. Tanto en la DM 1 y 2 hay una disminución de la afluencia de Ca.
> Aumento del estrés oxidativo
La hiperglucemia crónica conduce a la generación de estrés oxidativo en las células β pancreáticas.
La hiperglucemia promueve la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno por la cadena de transporte de electrones mitocondrial y exacerba la formación de AGE.
Los AGE tienen una presencia dominante en el corazón diabético y es posible que también tengan un papel en la patogenia de la miocardiopatía diabética.
> Disfunción mitocondrial
El corazón es un órgano que depende en gran medida de las mitocondrias, ya que esta organela constituye hasta 1/3 del volumen cardíaco y produce trifosfato de adenosina (ATP) a partir de la oxidación de ácidos grasos y glucosa. En un estado diabético donde se reduce la producción o la acción de la insulina, la mitocondria utilizará los ácidos grasos como fuente para producir ATP en lugar de glucosa. En la condición patológica, sin embargo, los ácidos grasos solo proporcionan el 50-70% de la energía que necesita el corazón humano.
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