Supresión de la lipoproteinlipasa | 16 ENE 23

Baja producción de leche, obesidad e inflamación

La inflamación crónica puede conducir a una baja producción de leche en las madres que amamantan
Autor/a: Rachel E Walker, Kevin J Harvatine, A Catharine Ross, Erin A Wagner, Sarah W Riddle, Alison D Gernand, Laurie A Nommsen-Rivers Fuente: The Journal of Nutrition, nxac220  Fatty Acid Transfer from Blood to Milk Is Disrupted in Mothers with Low Milk Production, Obesity, and Inflammation

Introducción

La lactancia materna confiere múltiples beneficios para la salud de las madres y los bebés, y tanto la Academia Estadounidense de Pediatría como Healthy People 2030 se han fijado como objetivo de salud pública el aumento de la lactancia materna. Healthy People 2030 informa que alrededor de las tres cuartas partes de las mujeres no cumplen con la recomendación de lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses.

Aunque casi el 80 % de las mujeres en los Estados Unidos inician la lactancia, el número de madres que cumplen con las recomendaciones de lactancia materna a los 6 meses se reduce al 25 %. Entre las madres que dejan de amamantar antes de lo previsto, la baja producción de leche es una de las razones citadas con mayor frecuencia.

En los Estados Unidos, ~40% de las mujeres en edad reproductiva (20 a 39 años) tienen obesidad. Las madres lactantes con obesidad tienen un mayor riesgo de resultados deficientes en la lactancia. La resistencia a la insulina y otros marcadores de una salud metabólica más deficiente están asociados con un retraso en la lactogénesis y una baja producción de leche. A menudo es difícil desentrañar los mecanismos fisiológicos que afectan la lactancia de los efectos de las diferencias de comportamiento en la lactancia que pueden covariar con la obesidad o condiciones asociadas. Los mecanismos fisiológicos y los tratamientos potenciales de la baja producción de leche en humanos están poco estudiados.

La obesidad es una causa de inflamación crónica de bajo grado, lo que conduce a una marcada elevación de las proteínas de fase aguda y de las citocinas inflamatorias, como el TNF-α. Los TG plasmáticos elevados son un marcador de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico, que resultan en parte de la supresión de la expresión de LPL en el tejido adiposo por citocinas inflamatorias como el TNF-α. Sin embargo, se desconoce cómo la inflamación y la obesidad pueden alterar el metabolismo de los lípidos mamarios en madres lactantes.

La transferencia de ácidos grasos de la sangre a la leche se interrumpe en madres con baja producción de leche, obesidad e inflamación

Resumen

Antecedentes

La obesidad está asociada con la inflamación crónica y es un factor de riesgo para la producción insuficiente de leche. La supresión de la lipoproteinlipasa (LPL) mediada por inflamación podría inhibir la absorción mamaria de ácidos grasos de cadena larga (LCFA; >16 carbonos).

Objetivos

En un análisis auxiliar de casos y controles, investigamos si las mujeres con baja producción de leche a pesar del vaciamiento regular de los senos tienen una inflamación elevada y una transferencia interrumpida de LCFA del plasma a la leche.

Métodos

Se analizaron los datos y las muestras de un estudio de bajo suministro de leche y un grupo de control de lactancia materna exclusiva, con la producción de leche medida mediante un pesaje de prueba de 24 h entre las 2 y las 10 semanas posteriores al parto. Los grupos de bajo suministro de leche se definieron como producción de leche muy baja (VL; <300 mL/d; n = 23) o moderada (MOD; ≥300 mL/d; n = 20), y se compararon con controles (≥699 mL/d; n = 18). Los ácidos grasos en suero y leche (% en peso del total) se midieron por GC, el TNF-α en suero y leche por ELISA y la proteína C reactiva de alta sensibilidad en suero (hsCRP) por analizador clínico. Las diferencias de grupo se evaluaron mediante modelos de regresión lineal, pruebas exactas de chi-cuadrado y pruebas no paramétricas de Kruskal-Wallis.

Resultados

Los casos de LV, en comparación con los casos y controles de MOD, tenían una mayor prevalencia de hsCRP sérica elevada (> 5 mg/L; 57 %, 15 % y 22 %, respectivamente; P = 0,004), TNF-α en leche detectable (67 %, 32 % y 33 %, respectivamente; P = 0,04) y obesidad (78 %, 40 % y 22 %, respectivamente; P = 0,003). Los casos de VL tenían una media ± SD de LCFA en la leche más baja (60 % ± 3 %) que los casos MOD (65 % ± 4 %) y los controles (66 % ± 5 %) (P < 0,001). Los LCFA de leche y suero estuvieron fuertemente correlacionados en los controles (r = 0,82, P < 0,001), pero no en los grupos MOD (r = 0,25, P = 0,30) o VL (r = 0,20, P = 0,41) (Pint < 0,001).

Conclusiones

Las madres con una producción de leche muy baja tienen biomarcadores inflamatorios y de obesidad significativamente más altos, LCFA más bajos en la leche y una asociación interrumpida entre los LCFA del plasma y la leche. Estos datos respaldan la hipótesis de que la inflamación interrumpe la absorción normal de ácidos grasos de las glándulas mamarias. La investigación adicional debería abordar los impactos de la inflamación y la obesidad en la absorción de ácidos grasos mamarios para la producción de leche.


Figura:
Modelo hipotético para la reducción de la producción de leche como resultado de la supresión de la LPL mamaria mediada por la inflamación. Nuestro modelo de trabajo utilizado para construir las hipótesis en este proyecto fue que las citoquinas inflamatorias como el TNF-α suprimen la LPL mamaria, lo que lleva a que haya menos ácidos grasos disponibles para la glándula mamaria. Esto se reflejaría en concentraciones más bajas de LCFA (>16 carbonos) en la leche, porque casi todos los LCFA en la leche se derivan de la circulación por LPL. Además, hay menos LCFA disponibles para la glándula mamaria para la producción de energía, lo que reduce la tasa de síntesis de leche. LCFA, ácido graso de cadena larga.


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