Las causas, la clínica y el tratamiento | 28 NOV 22

Deficiencia de ácido fólico

Un problema de salud pública para el que la educación sanitaria es vital.
Autor/a: Kashif M. Khan; Ishwarlal Jialal..  Europe PMC - 21 de diciembre de 2018 PMID: 30570998
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción

El folato es una vitamina hidrosoluble esencial, presente de forma natural en los alimentos, especialmente en las frutas, las verduras de hoja verde y el hígado.

El ácido fólico es la forma sintetizada de folato presente en alimentos y suplementos fortificados y tiene mayor biodisponibilidad que el folato natural. En EE. UU. se ha agregado folato a los cereales para prevenir discapacidades congénitas, en especial defectos del tubo neural, ya que es necesario para la formación de varias coenzimas en muchos sistemas metabólicos, en particular para la síntesis de purinas, pirimidinas y nucleoproteínas, y el mantenimiento de la eritropoyesis.

El folato, como la vitamina B12, es un proveedor de residuos de 1 carbono para la síntesis de ADN y ARN. La forma potente de ácido fólico es el tetrahidrofolato. Algunas de las últimas investigaciones revelan que debido a la deficiencia de ácido fólico:

1. Puede haber un vínculo entre la homocisteína elevada (un marcador de mayor riesgo de arteriosclerosis) y la deficiencia de folato.

2. Al corregir la hiperhomocisteinemia con ácido fólico puede haber una disminución del riesgo de accidente cerebrovascular pero no de eventos cardíacos adversos

3. Los suplementos de ácido fólico durante el embarazo reducen la incidencia de defectos del tubo neural.

4. La falta de ácido fólico durante el embarazo puede aumentar el riesgo de discapacidades congénitas y autismo asociados con la diabetes.

5. El ácido fólico materno durante el embarazo puede reducir el riesgo de leucemia infantil.

6. La suplementación con ácido fólico puede aumentar el riesgo de cáncer.

Etiología

La deficiencia de ácido fólico puede surgir por múltiples causas, incluida una ingesta dietética inadecuada. El calentamiento durante la cocción destruye el ácido fólico. El folato se absorbe en el yeyuno mediante mecanismos de transporte activo y pasivo, a través de la pared intestinal. Por lo tanto, enfermedades como la enfermedad celíaca, la enfermedad tropical, el síndrome del intestino corto, la amiloidosis, el bypass gástrico o la insuficiencia vascular mesentérica pueden inhibir la absorción de folato y provocar su deficiencia. El pH elevado, como ocurre en la aclorhidria, también puede conducir a una mala absorción del folato.

Fármacos como el metotrexato, la fenitoína, sulfasalazina y trimetoprima pueden antagonizar la utilización del folato, inhibir su absorción o, en la deficiencia de folato convertirlo a su forma activa.

Las deficiencias congénitas de las enzimas requeridas en el metabolismo del folato pueden conducir a su deficiencia. La deficiencia de ácido fólico puede ocurrir después de la deficiencia de vitamina B-12 debido a un deterioro de la metionina sintasa que da como resultado la captura de folato como metiltetrahidrofolato, por lo que el metileno THFA se acumula en el suero, provocando el fenómeno de captura de folato con aumento de su excreción urinaria.

El alcoholismo es una causa importante de deficiencia de folato. El embarazo, la anemia hemolítica y la diálisis también pueden provocarla.

Epidemiología

Un estudio de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES,) identificó que las mujeres en edad fértil y las mujeres hispanas no afroamericanas tenían un riesgo elevado de deficiencia de ácido fólico debido a una ingesta inadecuada de ácido fólico.

La mayoría de los países desarrollados hacen la fortificación obligatoria de harina con ácido fólico, y la mayoría de los países europeos recomiendan la suplementación con ácido fólico antes de la concepción y hasta los primeros 3 meses de embarazo.

Las personas con un nivel socioeconómico bajo y la población anciana institucionalizada también tienen mayor riesgo de deficiencia de ácido fólico debido a la ingesta inadecuada de vegetales de hojas verdes, desnutrición y cambios en el estado mental. Una característica notada recientemente es que el individuo que consume demasiado folato parece tener un riesgo elevado de desarrollar tumores malignos.

Fisiopatología

El folato está presente en abundancia en los vegetales de hoja verde, frutas cítricas y productos de origen animal. El folato se almacena en forma deficiente y, en las personas con dietas deficientes en folato, su deficiencia puede desarrollarse en semanas o meses. La mayor parte del folato sérico está presente en la forma inactiva 5-metiltetrahidrofolato (5-metil THFA). Al ingresar a las células, el 5-metil THFA se desmetila a THFA, la forma biológicamente activa involucrada en las reacciones enzimáticas dependientes del folato.

La cobalamina (B-12) sirve como cofactor para que ocurra esta desmetilación y, en su ausencia, el folato queda "atrapado" dentro de las células como 5-metil THFA. El THFA participa en la formación de muchas coenzimas en los sistemas metabólicos, en particular en la síntesis de purinas, pirimidinas y nucleoproteínas, y el mantenimiento de la eritropoyesis.

La deficiencia de folato, como resultado, conduce al deterioro de la división celular, la acumulación de metabolitos tóxicos y la impartición de las reacciones de metilación necesarias para la regulación de la expresión génica. El cuerpo tiene alrededor de 1.000 a 20.000 mcg de reservas de folato, y los adultos necesitan alrededor de 400 mcg/día para reponer las pérdidas diarias. La deficiencia de folato puede tardar en manifestarse entre 8 y 16 semanas.

Historia y examen físico

Varias pistas esenciales de la historia de un paciente pueden señalar la razón subyacente de la deficiencia. El historial dietético, farmacológico y de consumo de alcohol puede señalar la causa. Las embarazadas o lactantes, pacientes con anemia hemolítica o ciertas condiciones dermatológicas exfoliativas pueden tener mayores requerimientos.

Aquellos que toman ciertos medicamentos, como metotrexato, fenitoína, trimetoprima, pueden tener deficiencia de folato. La mayoría de estos síntomas se superponen con los síntomas de la deficiencia de vitamina B-12, excepto por las características neurológicas clásicas de la deficiencia de B12.

El examen físico puede revelar la lengua roja, carnosa y dolorosa. Puede haber signos de anorexia y el examen neurológico puede revelar deterioro cognitivo, depresión y demencia.

Evaluación

Los pacientes evaluados por deficiencia de ácido fólico también deben ser evaluados por deficiencia de vitamina B12, ya que ambos causan anemia macrocítica.

Las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir un hemograma completo y un frotis de sangre periférica.

Los análisis de laboratorio en la deficiencia de ácido fólico revelan anemia, que se manifiesta como una disminución de los niveles de hemoglobina y hematocrito. El volumen corpuscular medio aumenta a un nivel >100 compatible con un diagnóstico de anemia macrocítica. Por otra parte, un frotis puede mostrar glóbulos rojos macrocíticos y/o megaloblastos y neutrófilos hipersegmentados.

Se deben determinar los niveles séricos de vitamina B12 y folato, ya que puede ayudar a diferenciar entre ambas deficiencias. En general, los niveles de folato sérico <2 ng/ml se consideran deficientes, mientras que los niveles >4 ng/ml se consideran normales. Los niveles entre 2 y 4 ng/m justifican más confirmación mediante la medición de los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína.

 

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