Un enfoque práctico basado en evidencias | 15 NOV 22

Manejo de emergencias hipertensivas

Identificar el daño asociado de órganos vitales y el inicio oportuno de tratamiento endovenoso son estrategias fundamentales ante este desafío clínico.
Autor/a: G. Rossi, G. Rossitto, Ch. Maifredini, A. Barchitta, A. Bettella, R. Latella, L. Ruzza y otros. Blood Press 2021 Aug;30(4):208-219.
Introducción

La hipertensión arterial no controlada es una causa frecuente de ingreso a los Servicios de Emergencias. Los pacientes que presentan aumentos agudos de los valores de presión arterial (PA) son comúnmente etiquetados como con “crisis”, “urgencias” o “emergencias” hipertensivas, lo que conlleva perfiles clínicos muy heterogéneos, que van desde la ausencia de síntomas, síntomas no específicos o a condiciones potencialmente mortales debido al daño orgánico concomitante.

Considerando que hasta la fecha no hay evidencia de que el tratamiento de pacientes sin daño orgánico agudo deba diferir del de pacientes con hipertensión arterial (HTA) asintomática no controlada, la Sociedad Europea de Cardiología propuso recientemente que los términos “crisis hipertensivas” y “urgencias hipertensivas” deben abandonarse y la atención centrarse en reconocer a los pacientes que presentan emergencias hipertensivas (EH).

El objetivo de esta  revisión es generar un documento educativo para brindar información concisa sobre la terminología adecuada, la fisiopatología básica y los principios del tratamiento de pacientes hipertensos que se presentan con valores altos de PA en los departamentos de emergencia.

Definición y epidemiología de las emergencias hipertensivas

Las emergencias hipertensivas (EH) son situaciones en las que los valores elevados de PA se asocian con daño orgánico agudo potencialmente mortal que involucra los siguientes órganos claves: cerebro (Brain), arterias (Arteries), retina (Retina), riñón (Kidney) y/o corazón (Heart). Por sus siglas en inglés, llevó a concebir el acrónimo en inglés BARKH como un recurso que permite una rápida identificación y un enfoque en los órganos afectados.

Se considera que la mortalidad de las EH es alrededor del 4%; además, los valores altos de PA son fundamentales para provocar daños en los órganos y, por lo tanto, en determinar el pronóstico. En consecuencia, para salvar la vida del paciente es obligatoria una disminución inmediata de los valores de PA para limitar la severidad.

La elección del agente antihipertensivo que se utilizará y el curso de tiempo para la reducción de la PA están dictados por el grado de lesión y la presencia de contraindicaciones para drogas específicas. En pacientes sin daño orgánico agudo, que no tienen EH, la reducción inmediata de la PA no es necesaria y, de hecho, puede estar contraindicada. Estos pacientes se tratan mejor con fármacos, como bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada, alfa-1 bloqueadores y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.

Consideraciones fisiopatológicas e implicancias para el manejo

La velocidad y la gravedad de la elevación de la PA son los principales factores que impulsan la aparición de una EH: un aumento rápido y grave de la PA activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Esto eleva las resistencias vasculares periféricas en el riñón y otros órganos vitales, alterando así el proceso de autorregulación.

El sello distintivo de las EH es la pérdida de la autorregulación, el fenómeno por el cual el flujo sanguíneo y la perfusión de los órganos se mantienen a pesar de los cambios notorios de la presión de perfusión. Por ejemplo, en el cerebro de sujetos normales el rango de autorregulación es relativamente amplio y comprende los valores de PA que se dan en la vida cotidiana. Cuando se pierde la autorregulación, un aumento agudo de la PA puede conducir a un edema cerebral; por el contrario, una reducción rápida de la PA puede conducir a una hipoperfusión cerebral. En ambas circunstancias, las consecuencias perjudiciales que conducen al daño en órganos (BARKH) son evidentes.

El cuadro completo de las EH se observa clínicamente, por ejemplo, en la encefalopatía hipertensiva, la hipertensión maligna y la microangiopatía trombótica. El estrechamiento del rango de autorregulación que se desarrolla con la HT crónica, junto con la pérdida de autorregulación que ocurre con elevaciones severas de la PA, tienen consecuencias nefastas en el cerebro.

Encefalopatía hipertensiva

En pacientes con HTA crónica, el rango de autorregulación no solo se restablece hacia valores más altos, sino que se estrecha notablemente y, por lo tanto, cuando la PA se reduce los pacientes pueden experimentar hipoperfusión de órganos.

En presencia de ictus, la pérdida de autorregulación y la relación más pronunciada entre la PA y el flujo implica que cualquier reducción de la PA, incluso no en el rango de hipotensión, se traducirá en una reducción del flujo sanguíneo.

Por el contrario, los aumentos de los valores de PA que superan el límite superior del rango de autorregulación, especialmente si son bruscos, pueden elevar la presión intracraneal y provocar edema cerebral, especialmente en las áreas posteriores del cerebro donde las oscilaciones de PA se amortiguan con menos eficacia porque la inervación simpática es menos pronunciada. Por lo tanto, la encefalopatía hipertensiva puede causar el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, caracterizada por dolor de cabeza, anomalías de la visión, paresia, hemianopsia, náuseas y alteración del estado mental.

Si no se trata adecuadamente, la encefalopatía hipertensiva y el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible pueden progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte. Sin embargo, un tratamiento adecuado y rápido puede ser seguido por una recuperación completa.

Retinopatía

Retinopatía de grado III, caracterizada por hemorragias en forma de llama y manchas algodonosas, y de grado IV, que también incluye papiledema, puede encontrarse con frecuencia en pacientes con EH.

El examen de fondo de ojo debe ser un paso esencial en la evaluación, porque además de la presión arterial alta, ningún otro signo o síntoma puede predecir la retinopatía.

Microangiopatía trombótica

El daño endotelial antes mencionado que ocurre en las EH desencadena una cascada de eventos que comienza con la activación de plaquetas y formación de trombos, obliteración de microvasos, coagulación intravascular diseminada (CID) y progresión a microangiopatía trombótica, con sangrados y consumo de plaquetas.

Preeclampsia / eclampsia

Se define la preeclampsia como  hipertensión (PA sistólica >140 mmHg y/o PA diastólica >90 mmHg) de nueva aparición después de las 20 semanas de embarazo, proteinuria y disfunción orgánica materna o disfunción uteroplacentaria.

 

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