Balance energético versus modelos de carbohidratos e insulina | 24 OCT 22

Paradigmas en competencia de la patogenia de la obesidad

La pandemia de obesidad se sustenta en dos teorías enfrentadas cuyo análisis no debe retrasar las medidas que promueven hábitos saludables.
Autor/a: David Ludwig, Caroline Apovian, Louis Aronne, Arne Astrup, Lewis Cantley, Cara Ebbeling y otros. European Journal of Clinical Nutrition (2022) 76:12091221
Introducción

Los libros de texto, las pautas de salud pública y los materiales de educación para pacientes conceptualizan característicamente la obesidad como un trastorno del equilibrio energético. De acuerdo con la visión convencional reflejada en el modelo de balance energético (MBE), comer en exceso genera un exceso de adiposidad. El tratamiento dietético se centra en disminuir la ingesta de energía para reducir  la grasa corporal almacenada.

Una visión alternativa, el modelo de carbohidratos e insulina (MCI), postula un camino opuesto: que el aumento de la adiposidad impulsa a comer en exceso.

En cambio, el tratamiento dietético tiene como objetivo reducir el almacenamiento de grasa corporal principalmente a través de mecanismos hormonales que impactan directamente en el tejido adiposo, produciendo así un balance energético negativo.

El objetivo de esta revisión es comparar las características de ambos modelos, evaluar las fortalezas de la evidencia científica y especificar mejoras en la formulación del MBE para promover un choque de paradigmas constructivo.

El nuevo modelo de equilibrio energético: un enfoque en la ingesta de alimentos

Ambos modelos de obesidad comparten una característica común: la presunta regulación homeostática de un parámetro fisiológico crítico para promover un funcionamiento óptimo. En el MBE, el peso corporal (o la grasa corporal) es la variable regulada, una posibilidad con algún apoyo evolutivo: mientras que la grasa corporal adecuada es necesaria para sobrevivir en épocas de escasez de alimentos, el exceso de grasa podría aumentar el riesgo de depredación.

El nuevo MBE propone que el cerebro controla la ingesta de alimentos para regular el peso corporal a través de señales endócrinas, metabólicas y del sistema nervioso que actúan en respuesta a las necesidades energéticas dinámicas del cuerpo, así como a las influencias ambientales. Este sistema de control se centra en recompensa, apetito y procesamiento sensorial que involucra saliencia, deseo y motivación que operan principalmente por debajo de nuestra conciencia.

La obesidad es el resultado de una mayor disponibilidad y comercialización de una amplia variedad de alimentos ultraprocesados, económicos, convenientes, ricos en energía, con un alto contenido de porciones, grasa y azúcar, y un bajo contenido de proteínas y fibra. Estas exposiciones causan comer en exceso, y el exceso de energía se deposita en la grasa corporal.

El modelo carbohidratos-insulina: un caso especial del paradigma metabólico

El MCI representa un paradigma opuesto, con orígenes a principios del siglo XX. Considera el suministro de combustibles metabólicos en la sangre como el parámetro regulado. Mientras que la grasa corporal adecuada puede ayudar a sobrevivir durante la hambruna, el acceso a los combustibles metabólicos es necesario para la supervivencia inmediata, en vista de la dependencia de todos los tejidos, y especialmente del cerebro, de un suministro continuo de combustible.

Este modelo propone que una dieta de alta carga glucémica con grandes cantidades de carbohidratos de digestión rápida (es decir, azúcar libre, granos procesados, la mayoría de las verduras con almidón) provoca respuestas hormonales que inhiben la movilización de grasa (lipólisis) y promueven el depósito de grasa en el tejido adiposo

El consumo de una comida alta en carga glucémica produce una elevada proporción de secreción de insulina a glucagón y de GIP a GLP-1. Este perfil hormonal altamente anabólico cambia la partición del sustrato hacia el depósito, dejando menos energía disponible para el tejido metabólicamente activo, incluido el cerebro, especialmente en el período posprandial tardío.  El cerebro responde a este estado metabólico activando vías que controlan el hambre y otras respuestas apetitivas  para promover la ingesta de energía.

Si un individuo resiste el impulso de comer restringiendo los alimentos, los combustibles metabólicos se conservan a través de la reducción del gasto de energía que se manifiesta como fatiga (lo que lleva a un comportamiento sedentario), disminución de la termogénesis de la actividad sin ejercicio, aumento de la eficiencia muscular y otros mecanismos.

Evidencia relativa a los dos modelos

El curso natural de la obesidad, que por lo general se desarrolla a lo largo de años o décadas, implica un almacenamiento excesivo de 1 a 2 grs. de grasa/día en promedio demasiado pequeño para medir en estudios de alimentación metabólica a corto plazo (es decir, ≤2 semanas). Si bien este efecto podría observarse en estudios de observación y ensayos a más largo plazo, la inferencia causal a partir de estos datos puede verse limitada por el cumplimiento deficiente de las dietas de prueba y la confusión.

Además, pocos estudios se han centrado en la infancia, una etapa dinámica del desarrollo de la obesidad. Aunque los estudios en animales pueden dilucidar los mecanismos, su traducción a los humanos sigue siendo problemática. Por estas razones, la vasta literatura sobre la patogenia de la obesidad se puede citar selectivamente para señalar puntos opuestos, ya que cada lado de este debate ha cuestionado al otro.

> Investigación con animales

Aunque los roedores y los humanos no han evolucionado para comer las mismas dietas, la investigación con animales experimentales se ha considerado en este debate.

Los problemas metodológicos pueden evitarse mediante un examen directo de la dirección causal. Mientras que las respuestas hormonales a los macronutrientes pueden diferir entre las especies debido a la divergencia evolutiva, los mecanismos biológicos que afectan el almacenamiento de grasa están altamente conservados, lo que mejora la traducción potencial de los estudios con roedores a los humanos.

En el MBE, la dieta impulsa el depósito de grasa al aumentar el consumo de alimentos. Por lo tanto, cuando los animales con una dieta obesogénica se alimentan en pareja con sus compañeros de camada con una dieta de control isocalórica, asegurando la misma ingesta de energía, los efectos sobre la composición corporal deberían ser idénticos.

Los estudios del índice glucémico (IG) ofrecen otra forma de eludir las diferencias específicas de especie en el metabolismo de macronutrientes. En una línea de investigación que involucró varias cepas y especies de roedores, los efectos del IG se examinaron mediante la sustitución del tipo de almidón, controlando los macronutrientes, las grasas saturadas, el azúcar y los micronutrientes.

A pesar de consumir menos calorías, estos animales tenían más grasa corporal a expensas de los tejidos corporales magros. Aunque múltiples mecanismos (por ej., el microbioma intestinal) pueden mediar estos efectos, contradicen una premisa fundamental del MBE, que la composición de la dieta no tiene efectos independientes de las calorías sobre el depósito de grasa.

Los estudios de la acción de la insulina son otra referencia. En el MCI, una mayor secreción de insulina promueve el almacenamiento de grasa a través de mecanismos periféricos directos. El MBE, con su enfoque en las acciones centrales de las hormonas, parece predecir lo contrario, en vista de las acciones anoréxicas de la insulina en el cerebro. Estos estudios de adiposidad, que involucran la administración crónica de insulina y modelos genéticos de secreción reducida de insulina, respaldan la MCI.

> Cerebro y genética

Si bien los sistemas nerviosos han evolucionado para controlar la ingesta de energía, el cerebro también controla prácticamente todos los aspectos del metabolismo, incluido el metabolismo de la glucosa. Claramente, los factores genéticos influyen en el riesgo de obesidad humana, con una heredabilidad del IMC estimada en un 30% según la secuenciación del genoma completo.

Así, los estudios genéticos indican vías que involucran la obesidad que operan dentro y fuera del cerebro; en muchos casos, estos parecen consistentes con el MCI. En conjunto, los datos de expresión genética no diferencian definitivamente entre los dos modelos, en vista del papel del cerebro en el control de la ingesta de alimentos y el metabolismo energético y la comunicación a través de señales neurales, metabólicas y hormonales.

> Epidemiología

Sustentado en estudios observacionales, el MBE afirma que no existe evidencia que sugiera que la ingesta de carbohidratos explica las diferencias entre países en el peso corporal, pero estas comparaciones ecológicas son de poco valor para esta variable. Los países con un alto consumo de carbohidratos, por ejemplo, tienden a ser pobres, con una proporción sustancial de la población desnutrida, malnutrida y dedicada a la agricultura de subsistencia.

 

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