Diagnóstico, fisiopatología, clínica y toma de decisiones | 01 NOV 22

Sepsis y Shock séptico

La comprensión actual de la epidemiología, la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la sepsis y el shock séptico.
Autor/a: Michael D. Font, Braghadheeswar Thyagarajan, , Ashish K. Khanna.  Med Clin North Am . 2020 Jul;104(4):573-585.
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción

En 2017, la OMS reconoció la prevención y el manejo de la sepsis como una prioridad de salud global. Recientemente se ha definido como una disfunción orgánica que amenaza la vida, resultante de una infección. A pesar de los mejores esfuerzos en la atención basada en protocolos, la mortalidad por shock séptico sigue siendo elevada, casi del 35% a 40%.

> Sepsis 1. Criterios del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

El término “sepsis” ha sido utilizado ampliamente durante décadas; sin embargo, se ha asociado con múltiples definiciones, y el término ha sido vagamente aplicado a muchos síndromes. En un esfuerzo por mejorar la capacidad de estudiar la sepsis, un panel de expertos reunidos en 1992 formalizó la definición del término. En ese momento, “sepsis” fue definida como una respuesta inflamatoria a la infección. El diagnóstico clínico requería el cumplimiento de ≥2 criterios del síndrome de respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) junto con un foco de infección sospechoso o confirmado. En ese momento, el shock séptico se definió como un cuadro de hipotensión persistente o hiperlactatemia a pesar de la reanimación con líquidos.

Sepsis 2.0 y “sepsis grave”

Surgieron muchas críticas con respecto a las definiciones de Sepsis-1, sobre todo que los criterios del SRIS simplemente reflejaban una respuesta adecuada a la infección. Fue asi que surgió un nuevo término, “sepsis grave”, que implica la disfunción orgánica secundaria al estado de sepsis. En 2001, un segundo grupo de expertos actualizó las definiciones de Sepsis-1, las que prácticamente no sufrieron cambios, con excepción de la introducción de los criterios de evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica para identificar la disfunción orgánica, lo cual era indicativo de sepsis grave.

Comparación de las definiciones antiguas y nuevas para el espectro de sepsis y shock séptico
  Sepsis 2 Definiciones Sepsis 3.0 Definiciones
Sepsis ≥2 criterios SRIS y Sospecha de infección Aumento de 2 en puntaje SOFA desde el basal o qSOFA 2 y Sospecha de infección
Sepsis grave Sepsis y Disfunción orgánica (cambio de 2 puntos en SOFA) No aplicable
Shock séptico Sepsis e Hipotensión a pesar de la reanimación con líquidos o Lactatemia a pesar de la reanimación Sepsis y Requerimiento de vasopresoresa pesar de la reanimación con líquidos o Lactato >18,0 mg/dl luego de la reanimación
Sepsis 3,0. Actualización de 2016.

La definición inicial especificada en los criterios Sepsis-1 fue ampliamente utilizada durante casi 2 décadas; pero se vio obstaculizada por la baja sensibilidad y especificidad. Una crítica importante es que la fisiología implícita en los criterios SRIS (taquicardia, fiebre, leucocitosis e hipotensión) se centran en la respuesta inflamatoria, que es común a muchas enfermedades críticas (trauma, pancreatitis, inflamación posquirúrgica).

Como ejemplo, más del 90% de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) cumplían los criterios para sepsis. Otra crítica es que los criterios SRIS no lograron identificar al 13% de los pacientes con perfiles similares de infección, insuficiencia orgánica y aumento sustancial de la mortalidad. Debido a que la respuesta inflamatoria es una respuesta esperada y útil en muchos casos de infección, un desafío para una nueva definición de sepsis fue diferenciar la respuesta desregulada que amenaza la vida del proceso inflamatorio normal en respuesta a la infección no complicada.

En 2016, la Sepsis Task Force nuevamente actualizó la definición, la cual se refiere al patrón de disfunción orgánica potencialmente mortal, causado por una respuesta desregulada del huésped a la infección.

Clínicamente, esto se caracterizó por un cambio agudo de ≥2 puntos en el Puntaje SOFA, en presencia de sospecha de infección. Se supone que el puntaje inicial es 0 en pacientes en quienes se ignora la presencia de una disfunción orgánica preexistente. El puntaje SOFA tuvo una buena validez predictiva para la mortalidad en la UCI. Para los pacientes con sospecha de infección, el área bajo la característica operativa del receptor (Nota de la traductora: curva ROC) (AUROC) es 0,74. Este número es superior al criterio SRIS, que tiene una AUROC de 0,66. Según esta nueva definición, el término “sepsis grave” es redundante. En consecuencia, este término fue eliminado de la definición actualizada.

El shock séptico se definió como el subconjunto de sepsis con una profunda desregulación circulatoria, celular y metabólica, y con una mortalidad de aproximadamente el 40%, en comparación con el 10% de la mortalidad observada en la sepsis.

El shock séptico se identifica clínicamente como hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la presión arterial media (PAM) encima de 65 mm Hg y el lactato sérico elevado, >18,0 mg/dl, a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.

Cribado total para la evaluación secuencial rápida de la insuficiencia orgánica

Aunque el cambio en el puntaje SOFA es una herramienta firme para la estratificación de la mortalidad, es difícil de calcular y requiere valores de laboratorio que no están fácilmente disponibles para la detección rápida de pacientes fuera de la UCI. Por ejemplo, un nivel de lactato sérico que se analiza de forma rutinaria a partir de una muestra de gases en sangre en la UCI puede ser difícil de hacer en un paciente de sala y en serie.

En la búsqueda de una identificación fácil, el grupo de expertos diseñó medidas de detección accesibles y llegaron a 3 criterios, denominados qSOFA (Quick Secuencial Organ Failure Assessment). Para los pacientes fuera de la UCI que tuvieron ≥2 de los siguientes criterios: puntaje de Glasgow <13, presión arterial sistólica <100 o frecuencia respiratoria 22, la mortalidad fue similar a la de los pacientes identificados mediante el uso del puntaje SOFA completo.

Rendimiento para el cribado de la evaluación de la insuficiencia orgánica secuencial rápida vs. evaluación de la insuficiencia orgánica secuencial vs. SRIS

Estudios posteriores han destacado la necesidad del uso cuidadoso de las herramientas para diferentes poblaciones de pacientes. Como herramienta de detección para los pacientes del departamento de emergencias, muchos estudios han demostrado peor rendimiento del qSOFA en comparación con el SRIS para la identificación de la sepsis. Como herramienta de estratificación del pronóstico de riesgo de los pacientes de UCI, el puntaje SOFA predijo mejor la mortalidad. Una revisión sistemática halló resultados similares y los criterios SRIS tuvieron mejor sensibilidad pero peor especificidad para la detección de la sepsis entre los pacientes de urgencias, UCI y salas de hospital.

Epidemiología

En EE. UU. actualmente hay aproximadamente 1.7 millones de casos de sepsis anuales, con una tendencia creciente todos los años.

Hay casi 250.000 muertes por año debido a la sepsis, y es la principal causa de muerte en las UCI no cardiacas.

De los pacientes sépticos admitidos en UCI en todo el mundo, las fuentes de infección más comunes son los pulmones (64%), el abdomen (20%), el torrente sanguíneo (15%) y el tracto urinario (14%).

De los organismos aislados, el 62 % eran bacterias gramnegativas; el 47% bacterias grampositivas y el 19% hongos. El organismo grampositivo más común es el Staphylococcus aureus (20%), y los aislamientos gramnegativos más comunes son Pseudomonas (20%) y Escherichia coli (16%).

Muchos factores están asociados con mayor riesgo de mortalidad en pacientes con sepsis y shock séptico: cirugía de urgencia, trauma, traslado del piso del hospital, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer, insuficiencia cardiaca, inmunosupresión, cirrosis, ventilación mecánica previa o hemodiálisis.

Fisiopatología

La fisiopatología subyacente al estado séptico es compleja. No está claro por qué algunos pacientes tienen una respuesta inmune productiva para combatir la infección mientras que otros se deterioran y llegan a un estado desregulado. Se ha investigado el papel de varios mediadores celulares , especialmente el factor de necrosis tumoral-α y la interleucina-1, que pueden reproducir los síntomas de la sepsis cuando se administran de forma exógena.

Antes se pensaba que la sepsis era el resultado de una “tormenta de citocinas” de estos mediadores pero se ha demostrado que la liberación de mediadores proinflamatorios también va acompañada de mediadores antiinflamatorios. También se sabe que la administración exógena de lipopolisacárido produce daño endotelial y desprendimiento del glucocálix endotelial. Este mecanismo lleva a la hiperpermeabilidad y la formación de edema observados en la sepsis.

Los lipopolisacáridos también provocan la liberación de óxido nítrico de las células endoteliales dañadas, lo que conduce a la dilatación arterial patológica e hipoperfusión. Por el contrario, los inhibidores exógenos de la óxido nítrico sintasa inducible parecen revertir la vasodilatación patológica en modelos animales.

Manifestaciones clínicas del sistema de órganos

Los signos y síntomas que aparecen en la sepsis suelen involucrar a múltiples sistemas de órganos.

La liberación profunda de varios mediadores inflamatorios durante la sepsis conduce a la falla sistémica multiorgánica. Por lo tanto, la sepsis debe manejarse como un trastorno sistémico.

Cardiovascular

La dilatación arterial y la dilatación venosa patológicas conducen a hipotensión, que puede ser profunda. Por otra parte, hasta en el 60% de los pacientes sépticos se observa depresión miocárdica. El mecanismo exacto de esta miocardiopatía séptica no está claro. Con frecuencia se observan niveles de troponina sérica levemente elevados, pudiendo estar vinculados con la gravedad de la sepsis.

Pulmonar

La lesión pulmonar mediada por citocinas da como resultado un aumento de la permeabilidad del endotelio de los vasos alveolares y capilares., causando edema pulmonar no cardiogénico, que altera la oxigenación y la ventilación. El desarrollo de hipoxia y acidosis metabólica resulta en taquipnea significativa. La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con sepsis es del 7%. Es muy importante el monitoreo cuidadoso de los parámetros respiratorios para identificar a los pacientes que requieren ventilación mecánica debido a la fatiga de los músculos respiratorios.

Renal

La insuficiencia renal aguda (IRA) relacionada con la sepsis contribuye significativamente a la morbilidad y mortalidad de la sepsis. Los factores de riesgo de desarrollar IRA son la edad avanzada, la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardiovascular. La fisiopatología es multifactorial, incluyendo cambios hemodinámicos, disfunción endotelial, inflamación parenquimatosa renal y obstrucción de los túbulos con células necróticas y detritos.

La reanimación rápida con volumen para prevenir la hipotensión y la evitación de agentes nefrotóxicos, como las sustancias de contraste intravenoso, pueden ayudar a mitigar el riesgo de desarrollar IRA. Una vez desarrollada la IRA son necesarios e importantes la dosificación adecuada de los medicamentos, la evitación de la sobrecarga de volumen mediante el uso de diuréticos, y el manejo cuidadoso de los electrolitos. En los pacientes que requieren terapia de reemplazo renal parece ser beneficioso el inicio temprano de esta terapia.

Hematológico

Las manifestaciones hematológicas primarias son anemia, leucocitosis, neutropenia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (CID). La inhibición de la trombopoyesis y el daño plaquetario inmunológico son responsables de la trombocitopenia observada en ausencia de CID. La anemia es secundaria a la inflamación, hay acortamiento de la supervivencia de las células sanguíneas y hemólisis en el contexto de la CID.

La CID se diagnostica por la trombocitopenia y la prolongación del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial activada. La CID en la sepsis puede presentarse como sangrado de múltiples sitios o trombosis de vasos sanguíneos pequeños y medianos. En ausencia de sangrado, la coagulopatía puede ser controlada junto con el tratamiento del trastorno subyacente. En los pacientes con sangrado de múltiples sitios se debe considerar el reemplazo de plaquetas y del factor de coagulación.

 

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