Sus causas, clínica y tratamiento | 28 JUN 22

Déficit de hierro sin anemia

Se refiere a las reservas bajas de hierro que no cumplen con los requerimientos corporales, independientemente que la anemia está presente o no.
Autor/a: Abdulrahman Al-Naseem, Abdelrahman Sallam, Shamim Choudhury y Jecko Thachil Clinical Medicine 2021 Vol 21, No 2: 10713
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencia bibliográfica
Texto principal
Introducción

La deficiencia de hierro (DH) es la deficiencia nutricional más prevalente y un precipitante importante de anemia (anemia ferropénica: AF). Se estima que la deficiencia de hierro sin anemia (IDHSA), al menos duplica a la AF común. La AF es la presentación más frecuente de la DH; por lo tanto, existe una idea errónea de que los dos términos son sinónimos.

La deficiencia de hierro (DH) es un término más amplio y se refiere a las reservas bajas de hierro que no cumplen con los requerimientos corporales de hierro, independientemente que la anemia está presente o no.

Aunque la DH reduce la síntesis de hemoglobina (Hb), solo se clasifica como anemia una vez que los niveles de Hb caen por debajo de ciertos valores límite, que la OMS ha fijado en 130 g/l para los varones machos, 120 g/l para las mujeres no gestantes y 110 g/l en gestantes. Sin embargo, los síntomas de la anemia, como la fatiga, pueden estar presentes sin niveles anémicos de Hb.

El reconociendo de la DHSA como diagnóstico clínico es crucial para garantizar un tratamiento adecuado, especialmente para pacientes con enfermedades crónicas, como como la insuficiencia cardíaca, en la cual la DHSA puede aumentar la mortalidad a largo plazo.

Definición diagnóstica de la deficiencia de hierro

La ferritina es un indicador de las reservas de hierro y es el biomarcador más sensible y específico para evaluar la DH. La OMS considera bajo un nivel de ferritina <15 µg/l en adultos y <12 µg/l eb niños. Sin embargo, en la práctica clínica, cuando los niveles de ferritina son 30 µg/, justifica el estudio de la DH.

La ferritina es un reactivo de fase aguda que se incrementa en el suero durante la inflamación crónica. Los valores de corte para la ferritina en la DH se incrementan a 100 µg/l en estados de inflamación crónica. Los niveles de saturación de transferrina (SATT) 20% también identifican la DH.

En condiciones inflamatorias crónicas, cuando los niveles de ferritina son de 100 a 300 µg/l, para el diagnóstico de DH se debe usar la SATT. Los niveles de hierro sérico fluctúan a lo largo del día y no deben ser usados para diagnóstico. Otras pruebas útiles incluyen la hepcidina, el receptor de transferrina soluble y el contenido de Hb de los reticulocitos, pero no son muy utilizados. Aunque la hepcidina suele ser baja o normal en la DH absoluta, ayuda a distinguirla de la DH funcional.

El receptor de transferrina soluble es un indicador valioso de DH ya que, a diferencia de la ferritina, no es afectado por la inflamación. Cabe aclarar que la realización de esta prueba lleva demasiado tiempo y no está ampliamente disponible. Cuando los niveles de Hb son normales, el contenido de Hb bajo de los reticulocitos permite la identificación temprana de la DH en los depósitos funcionales e insinúa la necesidad de hierro, la preanemia y el riesgo de desarrollar AF.

La distinción entre AF y DHSA se basa en el uso de cortes estrictos de Hb. Sin embargo, los médicos deben considerar el hecho de que los rangos normales de Hb han sido establecidos utilizando datos de la población.

Esencialmente, lo que puede ser un nivel de Hb normal para una persona puede ser anormal para otra, en especial si el paciente tiene un nivel de Hb en el rango bajo normal pero los niveles habituales de Hb son más elevados.

Los pacientes con déficit de hierro (DH) deben ser tratados independientemente de si están explícitamente definidos como anémicos.

Los rangos de corte de la Hb son útiles pero se deben tener en cuenta las limitaciones mientras que la evaluación de los pacientes debe ser individualizada.

Causas de la deficiencia de hierro

El hierro se halla en los depósitos de almacenamiento y en los depósitos funcionales. El depósito de almacenamiento está constituido por el sistema reticuloendotelial, constituido por el hígado, el bazo y los ganglios. Los depósitos funcionales están integrados por eritrocitos y células de la médula ósea, músculo cardíaco y esqueleto. El hierro se absorbe en el duodeno mediante transportadores específicos y, unido a moléculas de transferrina alcanza los depósitos funcionales y de almacenamiento.

La deficiencia de hierro (DH) puede ser absoluta o funcional.

Se denomina DH funcional cuando los depósitos de almacenamiento tienen deficiencia de hierro debido a una ingesta reducida, mayores necesidades, absorción reducida o pérdida excesiva. La DH absoluta también se asocia con niveles bajos de hierro en los depósitos funcionales.

En la DH funcional, la carga es la inflamación crónica, provocando la liberación de citocinas y hepcidina. Esta última provoca DH a través del bloqueo de un exportador de hierro conocido como ferroportina. Hay dos formas en que se produce este bloqueo. Una, reduciendo la absorción de hierro en el duodeno y otra, provocando la retención de hierro dentro de los depósitos de almacenamiento.

Esto significa que. a pesar de los niveles normales de hierro dentro de los depósitos de almacenamiento, los depósitos funcionales son deficientes en hierro y no pueden utilizar el hierro almacenado para la demanda de procesos corporales vitales.

Las causas de DH se pueden agrupar en las siguientes categorías: ingesta dietética inadecuada, aumento de las necesidades corporales, absorción reducida, inflamación crónica y, pérdida crónica de sangre.

La ingesta inadecuada puede resultar de dietas deficientes en hierro, como las dietas veganas, cada vez más populares, o por un mayor requerimientos de hierro, como se observa en niños en crecimiento y embarazadas. Por otra parte, los atletas que practican deportes exigentes tienen mayor requerimiento de hierro y corren mayor riesgo de desarrollar DH, principalmente por pérididas por la orina y el sudor, durante a actividad física.

La absorción de hierro ocurre principalmente en el intestino delgado proximal, para lo cual se requiere la presencia de suficiente ácido gástrico, para la reducción de Fe3+ a Fe2+, que se absorbe más fácilmente. Los pacientes sometidos a cirugía bariátrica son altamente susceptibles a la DH debido a las áreas de menor capacidad de absorción superficial y/o reducción de la secreción de ácido gástrico.

La menor ingesta posoperatoria de hierro en la dieta aumenta aún más el riesgo de DH. Con menos frecuencia, la infección por Helicobacter pylori puede causar DH debido a la reducción de la absorción de hierro y la pérdida de sangre.

Los pacientes con gastritis autoinmune también sufren la pérdida de la secreción de ácido gástrico, por lo que  el hierro no se absorbe de manera efectiva.

Por otra parte, el uso crónico de inhibidores de la bomba de protones o de antagonistas de los receptores de histamina-2 pueden aumentar el riesgo de DH mediante un mecanismo similar.  

Se ha informado que el consumo de café, té o calcio (en suplementos o productos lácteos) reduce la absorción de hierro. A veces se pasa por alto la importancia de estas dietas como causas de DH.

La inflamación crónica, como en la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y la insuficiencia cardíaca, aumenta la producción de hepcidina, bloqueando los transportadores de hierro y reduciendo la absorción, lo que  provoca atrapamiento de hierro dentro de llos depósitos de almacenamiento. Finalmente, ésto resulta en una DH funcional.

La DH también puede deberse a la pérdida de sangre oculta importante o crónica, lo que es común en mujeres con menorragia, y se amplifica aún más en la obesidad y durante el rápido crecimiento en la adolescencia, lo que puede agotar las reservas de hierro. La DH también es común en donantes de sangre frecuentes y embarazadas.

Otras causas son: hemorragias nasales, hemorragias gastrointestinales (por ej., angiodisplasia), procedimientos quirúrgicos, lesiones, accidentes y, uso de dispositivos intrauterinos, anticoagulantes o antiplaquetarios.

Características clínicas

Está bien establecido que el hierro juega un papel indispensable en la síntesis de Hb y mioglobina. Menos apreciado es su papel en el funcionamiento mitocondrial, incluida la síntesis de cofactores y enzimas necesarios para la respiración celular. En consecuencia, las células altamente metabólicas como los miocitos cardíacos y del músculo esquelético dependen del hierro para un funcionamiento óptimo. Se ha demostrado que la DH reduce la respiración aeróbica y la actividad enzimática del ciclo ácido cítrico en la insuficiencia cardíaca avanzada.

Otros estudios también han demostrado el impacto negativo de la DH en el metabolismo celular. Otro ensayo de 40 pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con DH demostró una mayor energía del músculo esquelético después de la suplementación de Hierro. Aunque muchos procesos celulares dependen del hierro, es probable que solo se vean afectados en la DH grave, en la que probablemente la esté presente estaría. Se necesita más investigación para aclarar aún más los efectos de la DHSA en los procesos celulares y cómo sus efectos estarían relacionados con la presentación clínica.

Los síntomas de la DH, como la fatiga y la intolerancia al ejercicio, son inespecíficos, lo que dificulta identificar si la causa es la DH o si es la enfermedad crónica, como la insuficiencia cardíaca, que puede presentarse con síntomas.

También pueden ser responsables el hipotiroidismo, la depresión y el agotamiento.

Por otra parte, es difícil distinguir la DHSA de la DH absoluta basados únicamente en los síntomas dada su superposición; la principal diferencia clínica es que los síntomas son más graves en la DH absoluta. Una revisión sistemática reciente concluyó que, en la DHSA, los suplementos de hierro mejora las medidas subjetivas de la fatiga.

 

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