Una revisión de la evidencia disponible | 17 ABR 22

Deficiencia de Vitamina B12 en las etapas de la vida

El auge de cambios en los patrones alimentarios poblacionales, en particular el vegetarianismo, incrementa el riesgo de carencias
Autor/a: Marta Alicia Sánchez1, Alicia Rovirosa2, Julio Montero3, Rocío Iglesias4, Laura Nemeth5, Eva Henderson6, María Eugenia Leone7, Raúl Sandro Murray8, Gabriela Saad9. 
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Marta Alicia Sánchez1, Alicia Rovirosa2, Julio Montero3, Rocío Iglesias4, Laura Nemeth5, Eva Henderson6, María Eugenia Leone7, Raúl Sandro Murray8, Gabriela Saad91Médica Especialista Universitaria en Nutrición, Postgrado en Obesidad y trastornos Alimentarios, Integrante del grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición. 2Bioquímica. Licenciada en Nutrición, Integrante del Grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición. 3Médico Especialista Universitario en Nutrición. Integrante del grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición. Miembro del Comité Ejecutivo de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad. Presidente de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA). 4Licenciada en Nutrición, Integrante del Grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición. 5Licenciada en Nutrición, Integrante del Grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición, Master in Food Quality and Innovation. 6Licenciada en Nutrición, Integrante del grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición, Posgrado en Nutrición Vegetariana. 7Médica Especialista Universitaria en Nutrición, Integrante del Grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición 8Médico Especialista Universitario en Nutrición, Integrante del Grupo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición. 9Licenciada en Nutrición, Integrante del Grupo de Trabajo Alimentos de la Sociedad Argentina de Nutrición.
 

RESUMEN

Introducción: la deficiencia de vitamina B12 (B12) es un problema de salud pública. Segunda causa de anemia carencial junto a la de folato, después de la anemia ferropénica. Por producir alteraciones neurológicas que pueden ser irreversibles es particularmente riesgosa en la infancia tanto por su impacto en el desarrollo físico y como en el cognitivo.

El auge de cambios en los patrones alimentarios poblacionales, en particular el vegetarianismo, incrementa el riesgo de carencias, en particular entre las mujeres con expectativas de embarazo. La absorción de B12 puede alterarse con la edad, por algunas patologías y por fármacos, llevando también a deficiencia.

Objetivos: analizar el impacto que la deficiencia de la B12  produce en las distintas etapas de la vida y jerarquizar el diagnóstico precoz para evitar deficiencia e insuficiencia. Analizar interacciones con medicamentos y las creencias sobre fuentes de aporte no tradicionales que generan confusión en la población.

Materiales y métodos: revisión basada en artículos completos de PubMed, publicados entre 2010-2021 y de citas bibliográficas anteriores consideradas fundamentales en el tema.

Conclusiones: la intervención de la B12 en el trofismo del sistema nervioso y en la síntesis de glóbulos rojos explica el impacto que produce su deficiencia en las distintas etapas de la vida, y el riesgo de su deficiencia a nivel poblacional. Esta es producida o exacerbada por creencias erróneas sobre las fuentes de esta vitamina y justifica un diagnostico precoz y una correcta suplementación.

Palabras clave: vitamina B12, metabolismo y funciones, B12 en niños, adolescentes, embarazo y adulto mayor.


INTRODUCCIÓN

La deficiencia de B12 es un problema de salud pública en el mundo en desarrollo, particularmente en las clases con necesidades básicas insatisfechas, convirtiéndola en la segunda causa de anemia carencial1.

Esta deficiencia es particularmente riesgosa en la infancia por su impacto en el desarrollo físico y cognitivo magnificada por el auge de modelos alimentarios vegetarianos estrictos, en particular en las mujeres con perspectivas de embarazo.

Según datos de la 1era. Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (2007), el 4.7% de los infantes tuvo una ingesta de B12 por debajo del requerimiento medio estimado, que se elevó al 25.6 % en las mujeres embarazadas2.

Las manifestaciones de deficiencia derivan de la disminución de la síntesis de ácidos nucleicos que altera la maduración nuclear afectando preferentemente a células con rápida proliferación. Los signos y síntomas se observan principalmente a nivel hematológico y neurológico1.

MATERIALES Y METODOS

La búsqueda bibliográfica se basó en la base PubMed, sobre artículos completos publicados entre 2010 y 2021. Citas anteriores a ese período se incluyeron por considerarse pioneras en el tema. Los criterios de búsqueda fueron vitamina B12, metabolismo y funciones de la vitamina B12, vitamina B12: niño, adolescente, embarazo y adulto mayor.

DEFINICIÓN

La B12 también llamada cobalamina, es hidrosoluble y forma parte del Complejo B. Corresponde al grupo de los corrinoides. Está formada por un anillo tetrapirrólico que contiene un átomo de cobalto (Co) en el centro3.

Su biosíntesis sólo es realizada por bacterias, produciendo hidroxicobalamina que en el organismo es transformada en las coenzimas metabólicamente activas: metilcobalamina y 5´desoxiadenosilcobalamina3.

ESTRUCURA QUÍMICA


ABSORCIÓN Y METABOLISMO

En los alimentos, la B12 está unida a proteínas que por requerir la hidrolisis por la pepsina precisan del pH ácido del estómago3, 4. Liberada de las proteínas, la B12 se une a haptocorrina (proteína R) producida por las glándulas salivales y esofágicas3, 4.

En el duodeno, proteasas digieren a la proteína R posibilitando la unión de la B12 al Factor Intrínseco de Castle (FI), una glicoproteína sintetizada por las células parietales del estómago, formando el complejo FI-B12. Este es el que permite su pasaje al enterocito en el íleon terminal3,4.

En el enterocito, el complejo FI-B12, es captado por endocitosis mediada por otra proteína, la cubilina. Luego la B12 es liberada en el citoplasma de la célula endotelial y ligada principalmente a transcobalamina II (TC-II) para luego, ingresando por vía portal alcanzar el hígado (que almacena (1000-3000 ug), y finalmente todos los tejidos4.

La absorción de B12 se realiza por mecanismo: 

1. Activo: mediado fundamentalmente por el FI, cuyo bajo nivel de saturación permite aprovechar la ingestión de pequeñas dosis de B12 (2 μg)4.

2. Pasivo: independiente de FI, no saturable, representa el 1-2 % de la absorción de la B12. Es importante cuando disminuye o desaparece el FI y explica la absorción de suplementos con altas dosis orales de la vitamina4.

EXCRECIÓN

La principal vía de excreción es la biliar y en mínima cantidad a través de las heces y orina. La mayor parte de la B12 es reciclada a través de circulación enterohepática4.

FUNCIONES 

Debido a que la B12 es esencial en el trofismo del sistema nervioso central y periférico y en la síntesis de glóbulos rojos su déficit puede generar neuropatía desmielinizante, demencia, déficit cognitivo y anemia megaloblástica5.

Funciones metabólicas

La B12 participa como cofactor en 2 reacciones enzimáticas:

1º reacción: la adenosil-B12 (5-desoxiadenosilcobalamina) actúa como cofactor de la enzima metilmalonil CoA mutasa mitocondrial, que cataliza la conversión de metilmalonil CoA en succinil CoA, paso importante en la oxidación de los ácidos grasos de cadena impar en el ciclo de Krebs y en el catabolismo de los aminoácidos cetogénicos5.

2ª reacción: la metil-B12 (5-metilcobalamina) es cofactor en la conversión de homocisteína en metionina, catalizada por la enzima metionina sintetasa.

La metionina es necesaria para mielinización5, por lo cual su déficit produce alteración de la sensibilidad profunda (Sindrome Cordonal Posterior).

La metionina sintetasa también convierte el metiltetrahidrofolato en tetrahidrofolato, importante para la síntesis de ácidos nucleicos para formar ADN. Por esta razón el déficit de B12 arrastra metiltetrahidrofolato (trampa de folatos) inhibiendo la síntesis de ADN. Esta disociación núcleo- citoplasma ocasiona, en las células sanguíneas, anemia megaloblástica5.

BIOMARCADORES DE VITAMINA B12  

El más utilizado es la vitamina B12 total (Cbl total), que mide la B12 unida a proteínas de transporte, haptocorrina y transcobalamina (HTCII), lo que proporciona una estimación general de su estado en sangre6.

La holotranscobalamina (HTCII: B12 activa), es un marcador precoz y el más eficaz del estado de la vitamina B12 (Cbl total) en la dieta. Puede verse afectado por el uso de anticonceptivos, así como por enfermedades renales o hepáticas.                                                               

El punto de corte de suficiencia, para HTCII, es concentración plasmática superior a 35 pmol / L6.

La deficiencia de Cbl total a nivel celular se manifiesta a través del aumento de la concentración plasmática de los productos intermediarios de vías metabólicas, en las que participa como coenzima como la homocisteína (HCY) (puede también aumentar por deficiencias de ácido fólico) y el ácido metilmalónico (MMA) urinario o sérico, pero ambos pueden alterarse en insuficiencia renal por lo que es útil evaluar la función glomerular con creatinina6.

Existen diferencias de criterios a nivel mundial, en los valores de las determinaciones, para definir deficiencia6.

VALORES DIETÉTICOS DE REFERENCIA

Los valores de referencia para hombres y mujeres mayores de 18 años oscilan entre 2 y 4 μg /d. La necesidad de B12 en las mujeres durante el embarazo y la lactancia es mayor que para las mujeres no embarazadas7. No existen recomendaciones especiales de ingesta para personas añosas, a pesar de la malabsorción y de la deficiencia de B12 en este grupo etario7.

TABLA 1 DE VALORES DE REFERENCIA DIETÉTICOS PARA LA VITAMINA B12 (μg/dia)


Fuente: adaptado de la referencia 5.


FUENTES DE B12  

Fuentes alimentarias de vitamina B12

La B12 no es sintetizada por animales, plantas ni hongos. Sólo en presencia de cobalto, algunas cepas de bacterias y archaebacterias son capaces de hacerlo8. Por este motivo la B12 sólo está presente naturalmente en alimentos de origen animal: hígado (fuente especialmente concentrada por ser su órgano de depósito), carnes, quesos y en escasa cantidad en huevos, leche y yogurt. Está ausente en alimentos de origen vegetal, salvo que estén fortificados9.

El rumen del ganado vacuno, ovino y caprino contiene cepas bacterianas capaces de sintetizar B12, que luego es absorbida en el intestino y pasa a los distintos tejidos y a la leche. El cerdo y las aves, por su condición de omnívoros, obtienen la B12 de su alimentación, por lo que su contenido en este tipo de carnes suele ser menor que en la vacuna8, 10.  En el ambiente acuático, la B12 producida por ciertas bacterias y archaebacterias es captada por el fitoplancton, que es consumido por el zooplancton y el resto de la cadena alimentaria marina, por lo cual pescados y mariscos también son fuente de B1210. En general el contenido de vitamina B12 es mayor en los pescados carnívoros grandes que en peces pequeños.

TABLA 2 CONTENIDO DE VITAMINA B12 EN ALIMENTOS Y PROPORCIÓN DE LA RDA CUBIERTA POR UNA PORCIÓN

Alimento

ug por 100 g

ug por porción

% VD por porción

Porción (g)

Hígado

59,30

71,2

2965 %

120

Riñón

27,50

33,0

1375 %

120

Mejillón

12,00

 3,6

150 %

30

Pulpo

20,00

    10,0

417 %

50

Hígado de pollo

16,58

 5,0

207 %

30

Almeja

11,28

 3,4

141 %

30

Sesos

9,51

 4,8

198 %

50

Atún, lomitos fresco

9,43

11,3

472 %

120

Caballa, enlatada

6,94

  3,5

145 %

50

Corvina

2,50

  3,0

125 %

120

Cordero

2,47

  3,0

124 %

120

Vacuno: cortes semigrasos

2,32

  2,8

116 %

120

Vacuno, cortes magros

2,10

  2,5

105  %

120

Queso pasta blanda

 1,75

  0,5

22%

30

Queso pasta semidura

1,54

0,5

19 %

30

Huevo de gallina

0,89

0,4

19 %

50

Cerdo

0,67

0,8

34 %

120

Leche entera

0,45

0,9

38 %

200

Yogur entero

0,37

0,7

31 %

200

Pollo sin piel

0,36

0,4

18 %

120

 

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