Causas comunes de anemia por deficiencia de hierro

Introducción

La anemia afecta a casi una cuarta parte de la población mundial y es muy frecuente en pacientes en los servicios de gastroenterología. En el Reino Unido, la anemia por deficiencia de hierro (IDA) afecta aproximadamente al 3 % de los hombres y al 8 % de las mujeres, y representa del 4 al 13 % de las derivaciones a gastroenterología. La corrección de la anemia puede mejorar la calidad de vida y aumentar los niveles de actividad al tiempo que reduce la utilización de la atención médica.

La anemia a menudo resulta de la deficiencia de hierro, folato o vitamina B12, debido a la pérdida de sangre entérica, malabsorción o insuficiencia dietética. Este artículo revisa la patogenia de la anemia, con un enfoque particular en la ADH, destacando las causas comunes de la ADH y examinando la evidencia actual de su administración.

Absorción y regulación del hierro

La homeostasis óptima del hierro es una parte integral de la eritropoyesis normal, pero el hierro también es un cofactor importante en una serie de otros procesos metabólicos esenciales en los seres humanos. Una serie de vías intrincadas regulan el metabolismo del hierro y ahora existe una clara comprensión de la patogenia detrás de la IDA.

En individuos sanos, las reservas corporales totales de hierro son de 4 a 5 g. El requerimiento diario de hierro para la síntesis de hemoglobina es de 25 a 30 mg, el 90% se recicla de los eritrocitos y el 10% se absorbe de la dieta, predominantemente en el duodeno. Gran parte de la absorción, almacenamiento y reutilización del hierro está regulada por la hormona hepática hepcidina. Dentro de los enterocitos, el hierro también está regulado por su proteína de almacenamiento, la ferritina, y el exportador transmembrana, la ferroportina. La absorción de hierro a través de esta vía se ve afectada en enfermedades que afectan el tracto gastrointestinal (GI).

La ferritina puede aumentar en la inflamación crónica, lo que provoca un aumento en el almacenamiento intracelular y un bloqueo de la absorción. Además, la inflamación impulsa la liberación de hepcidina del hígado, que actúa como regulador de las reservas centrales de hierro al unirse a la ferroportina, provocando así una pérdida de función en los enterocitos.

Esta regulación a la baja de la función de la ferroportina en los enterocitos provoca una reducción de la absorción duodenal de hierro. La hepcidina también se regula a través de los niveles de hierro en plasma y la proteína transportadora transferrina. La transferrina actúa como ligando de los receptores hepatocelulares implicados en la expresión del gen HAMP, responsable de codificar la hepcidina.

La anemia es definida por la Organización Mundial de la Salud como una concentración de hemoglobina <120 g/litro en mujeres y <130 g/litro en hombres.

La deficiencia de hierro da como resultado una anemia microcítica hipocrómica, definida por un volumen celular medio bajo <80 fl y una hemoglobina celular media baja (Tabla 1). En caso de anemia, una concentración de ferritina <15-100 microgramos/litro y una saturación de transferrina <16-20% se consideran diagnósticos de deficiencia de hierro.

Causas mecánicas o inflamatorias de la deficiencia de hierro

Los diagnósticos diferenciales de la pérdida de sangre oculta del tracto GI son extensos y deben ser el foco de la investigación de la IDA inexplicable. En el tracto GI superior, el sangrado no varicoso puede ocurrir en forma de esofagitis, gastritis o ulceración. Además, las propias hernias de hiato conllevan, en promedio, una incidencia de IDA del 20% debido a la ulceración y hemorragia en los pliegues lineales del estómago (lesiones de Cameron) a medida que se contrae por el diafragma torácico.

La asociación entre los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y el sangrado GI está bien establecida. Los AINE no selectivos presentan el mayor riesgo de lesión gastrointestinal. En pacientes anémicos con antecedentes claros de uso de AINE, la cápsula endoscópica puede estar justificada en ausencia de lesiones detectadas durante la gastroscopia o la colonoscopia. Incluso se ha descubierto que la aspirina en dosis bajas aumenta la pérdida de sangre fecal de 2 a 4 veces desde el inicio en comparación con el placebo.

La infección por Helicobacter pylori se ha relacionado con >50% de la IDA refractaria. En un metanálisis, se ha demostrado que la terapia de erradicación combinada con suplementos de hierro aumenta significativamente las concentraciones de hemoglobina, hierro sérico y ferritina sérica en comparación con los suplementos de hierro solos. El mecanismo de la IDA inducida por H. pylori es multifactorial. Aparte de la pérdida de sangre que resulta de las erosiones gástricas, H. pylori también usa hierro para su crecimiento y proliferación. Además, H. pylori ayuda a impulsar la síntesis de hepcidina y reduce la secreción gástrica de ácido ascórbico, lo que altera la absorción de hierro.

Con menos frecuencia, la gastritis atrófica autoinmune puede afectar la absorción de hierro a través de una pérdida progresiva de células parietales. La evidencia reciente ha demostrado que, además de la malabsorción de vitamina B12, la aclorhidria resultante es una causa independiente de IDA.