Una sistemática de estudio para la práctica | 16 MAY 22

Investigaciones en la Ictericia

Guía de estudios para el diagnóstico diferencial de la ictericia.
Autor/a: Reenam S Khan, Diarmaid D Houlihan, Philip N Newsome Assesseement fo Liover Disease. Volumme 47, Issue 11, p. 713-717
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencia bibliográfica
Texto principal
Definición de ictericia

La ictericia describe la decoloración amarilla de la piel, las membranas mucosas y la esclerótica. Los niveles normales de bilirrubina sérica son <0,99 mg/dl; la ictericia se manifiesta clínicamente cuando la bilirrubina es >1,99 mg/dl. Puede significar una enfermedad hepatobiliar o pancreática que requiere investigación.

Patología y patogenia

Una comprensión del metabolismo y la eliminación de la bilirrubina puede ayudar al manejo efectivo de la ictericia. La mayor parte de la bilirrubina (80%) se forma después de la descomposición de los glóbulos rojos. La vida útil típica de un glóbulo rojo es de 120 días. Luego de ese período, el destruido en el sistema reticuloendotelial. El Hem de la hemoglobina se convierte en biliverdina y luego (sin conjugarse) en bilirrubina. 

La bilirrubina circula en la sangre unida a la albúmina hasta que es absorbida por los hepatocitos. Dentro del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por medio de la difosfato- uridina glucuronosiltransferasa, un producto soluble en agua.

La bilirrubina conjugada se puede excretar en la bilis y al pasar al intestino, en el cual solo se absorbe el 2% de la bilirrubina, el resto es degradado por las enzimas bacterianas colónicas hasta formar urobilinógeno. Parte del urobilinógeno vuelve a entrar en el hígado, pero alrededor del 90% se convierte en estercobilinógeno, que se excreta en las heces.

Establecer si la hiperbilirrubinemia se debe a la bilirrubina conjugada o no conjugado puede revelar en qué sitio el metabolismo de la bilirrubina o su depuración son defectuosos y, por lo tanto, se pueden obtener pistas sobre la etiología subyacente.

La hiperbilirrubinemia no conjugada puede resultar del exceso de producción de bilirrubina, la alteración de la captación hepática o las anormalidades de la conjugación de la bilirrubina. La hiperbilirrubinemia conjugada puede estar causada por una lesión hepatocelular, colestasis intrahepática u obstrucción.

Estudios para el diagnóstico de la ictericia

El diagnóstico inicial de los pacientes con ictericia incluye una anamnesis y exploración minuciosas.

>​ Historia

Interrogar acerca de:

  • Inicio y duración de la ictericia:
     
  • Síntomas asociados (prurito, anorexia, heces pálidas, esteatorrea, orina oscura, fiebre, dolor abdominal).
  • Antecedentes de obesidad, síndrome metabólico y otros trastornos sistémicos, afecciones como fibrosis quística y enfermedad intestinal inflamatoria.
     
  • Historia de fármacos (medicamentos recetados; drogas ilícitas).
     
  • Antecedentes familiares (ictericia, enfermedad hepática, cáncer, anemia hemolítica).
     
  • Antecedentes sociales (consumo de alcohol, ocupación).
     
  • Factores de riesgo de hepatitis viral y VIH (contactos sexuales, transfusiones de sangre, fármacos intravenosos, tatuajes, país de nacimiento, viaje al extranjero).

El examen físico puede revelar signos de enfermedad hepática crónica, como:

  • dedos en palillo de tambor, leuconiquia,
  • eritema palmar,
  • contractura de Dupuytren.
  • hematomas.
  • marcas de arañazos,
  • nevo araña,
  • ginecomastia
  • cabeza de medusa
  • hepatomegalia
  • esplenomegalia
  • encefalopatía hepática
  • ascitis

También puede haber signos que sugieran enfermedades específicas, como:

  • hiperpigmentación (hemocromatosis)
  • anillos de Kayser-Fleischer (enfermedad de Wilson)
  • xantomas tendinosos colangitis biliar primaria
  • signo de Courvoisier, que es más sugestivo de malignidad del páncreas o la vesícula biliar (es poco probable que la ictericia asociada a una vesícula biliar agrandada e indolora esté causada por cálculos biliares).
Investigaciones

> Análisis de orina: pueden ayudar a determinar si la hiperbilirrubinemia es conjugada o no conjugada ya que la bilirrubina no conjugada es insoluble en agua y no es detectable en la orina. Sin embargo, si el exceso de bilirrubina conjugada no puede ingresar al intestino (por ej. La ictericia obstructiva; el 50-90% se excreta en la orina (adquiere un color oscuro) y es detectable en el análisis de orina, mientras que las heces son pálidas (ya que en ellas no hay estercobilinógeno.

Análisis de sangre: incluye un hemograma completo, la cuantificación de las bilirrubinas conjugada (directa) y no conjugada (indirecta) en la sangre, y pruebas de la función hepática. El panel hepático básico incluye la medición de la bilirrubina total, fosfatasa alcalina, aminotransferasas, gamma-glutamiltransferasa y albúmina en suero, así como el tiempo de protrombina. La albúmina sérica y el tiempo de protrombina se utilizan para indicar la función sintética del hígado. Una baja concentración de con un tiempo de protrombina prolongado (por reducción de la vitamina K) sugieren insuficiencia hepática.

En general, los pacientes con ictericia resultante de una lesión hepatocelular tienen un aumento desproporcionado de las aminotransferasas séricas, en comparación con los procesos colestásicos, en los que ocurre lo contrario, es decir, aumento de la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamiltransferasa.

El patrón de aminotransferasas también puede ser importante; la esteatohepatitis alcohólica generalmente se asocia con valores más elevados de aspartato aminotransferasa (AST) que de alanina aminotransferasa (ALT) mientras que en la hepatitis viral, la ALT suele ser más elevada que la AST. Sin embargo, a menudo hay una imagen mixta y esta distinción no siempre es clara.

A veces, el único trastorno en los análisis sanguíneos de la función hepática es una concentración elevada de la bilirrubina no conjugada, lo que sugiere la normalidad del hígado y el árbol biliar. La causa de esta hiperbilirrubinemia puede ser un aumento de la hemólisis o trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina, como en el síndrome de Gilbert.

 

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