El delirio representa una forma de disfunción cerebral aguda que predice un exceso de muerte y deterioro cognitivo a largo plazo en pacientes en estado crítico. Durante muchos años nos hemos preguntado si dosis farmacológicas de ayudarían a prevenir la aparición o mitigar la duración de esta calamidad en la vida de nuestros pacientes más enfermos.
Los datos están creciendo para ayudarnos a encontrar respuestas. La melatonina es una neurohormona pleiotrópica producida por la glándula pineal durante las horas de oscuridad. La comprensión de la glándula pineal y los efectos biológicos de la melatonina ha evolucionado desde su conceptualización histórica como el "órgano tranquilizador" y el "asiento del alma" hasta el conocimiento de su papel fundamental en la regulación del ritmo circadiano.
La melatonina se sintetiza a partir del triptófano a través de una secuencia de reacciones enzimáticas. La enzima limitante de la velocidad es la N-acetiltransferasa (AA-NAT) cuya síntesis es promovida por la oscuridad con su actividad modulada por el núcleo supraquiasmático en el hipotálamo.
La oscuridad estimula la glándula pineal para que secrete melatonina con concentraciones máximas de ~100 pg/mL entre las 02:00 y las 04:00 h, mientras que la luz fuerte suprime la producción.
La melatonina funciona como un hipnótico al acelerar el inicio del sueño y mejorar el mantenimiento y la eficiencia del sueño. A diferencia de otros hipnóticos, la melatonina no provoca cambios signifcativos en la arquitectura del sueño, ni tiene efectos de resaca o potencial de abuso, ni se ha asociado con el delirio. Aunque las alteraciones del ciclo sueño-vigilia no son un criterio diagnóstico para el delirio, se incorporan a las herramientas de evaluación del delirio con estudios que indican que las alteraciones del sueño están presentes en el 75% de los pacientes con delirio. Se han descrito alteraciones en el patrón circadiano de secreción de melatonina en diversas poblaciones en estado crítico.
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