Muerte súbita en el deporte | 18 NOV 18
Screening cardíaco en adolescentes jugadores de fútbol
Screening de incidencia y causas de muerte súbita cardíaca en adolescentes jugadores de fútbol
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Autor: Aneil Malhotra, B.Chir, Harshil Dhutia y colaboradores N Engl J Med 2018;379:524-34
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

La muerte súbita cardíaca en un atleta aparentemente saludable invariablemente provoca discusión sobre posibles estrategias de detección preventiva.

La ausencia de un registro sistemático de muertes en atletas jóvenes (<35 años) ha sido un obstáculo importante para determinar la incidencia precisa de muerte súbita cardíaca en este grupo; las estimaciones varían entre 0.5 y 13 muertes por 100,000 atletas,1,2 dependiendo de la población estudiada y los métodos de recolección de datos utilizados.3

Además, faltan datos sobre los resultados en atletas adolescentes que han sido evaluados para enfermedad cardiovascular en una cohorte bien definida .

La Asociación Inglesa de Fútbol (FA) ha llevado a cabo un programa obligatorio de detección cardíaca para atletas adolescentes en el Reino Unido desde 1997, con un total de más de 11.000 atletas evaluados desde su inicio.

El objetivo de este estudio fue determinar la incidencia y las causas de la muerte súbita cardíaca en esta población bien definida de jugadores de fútbol previamente seleccionados.

Métodos

> Programa de evaluación

Entre el 1 de enero de 1996 y el 31 de diciembre de 2016, un total de 11.168 jugadores de fútbol en clubes afiliados a la FA se sometieron a pruebas obligatorias de detección cardiovascular. El programa abarcó a todos los jugadores de la academia juvenil (de 15 a 17 años de edad) en los 92 clubes profesionales del sistema de la liga de fútbol que se habían destacado en los últimos 5 años.

A todos los jugadores de alto rango se les ofreció un contrato académico formal remunerado (por lo general, a la edad de 16 años) con miras a progresar a una carrera profesional de alto nivel. El médico del equipo obtuvo el consentimiento informado para la detección por escrito de cada jugador.

De acuerdo con el departamento de gobierno de FA se requiere el consentimiento informado por escrito de un padre o tutor para los atletas menores de 16 años de edad.

Los atletas se sometieron a una evaluación con un cuestionario de salud, examen físico, electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) y ecocardiograma. Las unidades de detección móviles atendidas por ecografistas acreditados visitaron los clubes para realizar las evaluaciones, y los resultados fueron revisados ??por un cardiólogo experto regional que fue miembro del panel de consenso de cardiología aprobado por la FA.

Se envió un informe formal al departamento médico de la FA, en el que cada atleta se clasificó en una de tres categorías sobre la base de la evaluación: normal; se necesita una evaluación adicional, si se detectó una anomalía que requirió investigación adicional para confirmar o refutar la presencia de enfermedad cardíaca; o enfermedad cardíaca detectada.

La última categoría se subclasificó en trastornos que se asocian con muerte súbita cardíaca o aquellos que abarcan afecciones septales y valvulares congénitas.

Se realizaron investigaciones adicionales en centros regionales especializados. Los atletas con inversión de onda T, dimensiones cardíacas anormalmente aumentadas o fracción de eyección baja y aquellos que cumplían los criterios ecocardiográficos para ventrículo izquierdo no  compactado se sometieron a pruebas de esfuerzo físico máximo, monitoreo  Holter por 24 horas y resonancia magnética (RM) cardiovascular.

Los atletas con un intervalo QT prolongado se sometieron a pruebas de esfuerzo y monitoreo Holter por 24 horas, y los atletas con un patrón de ECG de Wolff-Parkinson-White se estratificaron según el riesgo en base a una prueba de esfuerzo y un estudio electrofisiológico.

A partir de 2012, hubo pruebas suficientes que indicaban que, entre los atletas negros, la inversión de la onda T anterior era una variante común que no estaba asociada con cardiopatía estructural o arritmias cardíacas graves;4 por lo tanto, los atletas negros asintomáticos con esta anormalidad de la repolarización no se sometieron a más investigaciones a menos que el ecocardiograma fuera anormal.5

En 2013, se dejó de investigar atletas que cumplían los criterios ecocardiográficos para ventrículo izquierdo no compactado pero tenían un ECG normal y función cardíaca normal.6 Los resultados de todas las investigaciones se informaron a la sede de la FA y se revisaron de forma independiente por el primer y el último autor.

Diagnóstico de trastornos asociados con muerte súbita cardíaca

  • El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica se basó en un grosor de la pared del ventrículo izquierdo de 15 mm o más en cualquier segmento miocárdico en el ecocardiograma o la RM        cardiovascular en ausencia de otra afección capaz de producir hipertrofia ventricular izquierda.7-9
     
  • El diagnóstico de miocardiopatía dilatada se consideró si el paciente tenía un ventrículo izquierdo dilatado (una dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo > 59 mm en hombres y > 53 mm en mujeres) y una fracción de eyección reducida (<52% en hombres y <54% en mujeres). 10,11
     
  • El diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho se basó en los criterios publicados.12,13
     
  • El diagnóstico de síndrome de QT largo se basó en un intervalo QT corregido (QTc) de 500 mseg o mayor o de 470 a 490 mseg asociado con ondas T con muescas en al menos tres derivaciones, prolongación paradójica del intervalo QT con ejercicio, o una prueba genética positiva.14,15
     
  • La identificación del patrón de ECG Wolff-Parkinson-White se basó en los hallazgos de un intervalo PR corto y un movimiento ascendente arrastrando al complejo QRS.

Recomendaciones para evaluaciones de seguimiento o exclusión del juego

Algunos de los atletas seleccionados tenían una inversión anormal de la onda T pero con corazones estructuralmente normales, y otros tenían dimensiones cardíacas en límites anormales pero ninguna otra característica para apoyar el diagnóstico de miocardiopatía.

Estos atletas fueron investigados con ECG y ecocardiograma anualmente y se realizó una resonancia magnética cardiovascular cada 2 años. Los atletas con anomalías valvulares congénitas o defectos septales se controlaron con ECG y ecocardiograma anuales.

Los atletas con desórdenes cardíacos asociados con muerte súbita cardíaca fueron advertidos de no competir y fueron dados de alta al cuidado del Servicio Nacional de Salud.

Las decisiones de descalificar a tales atletas fueron tomadas por el panel de consenso de cardiología de la FA después de las discusiones de acuerdo con las recomendaciones de ejercicio actuales de la Sociedad Europea de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón.16-18 La decisión fue retransmitida al jugador por el cardiólogo regional en presencia del padre o tutor del jugador y el médico del club.

Información, resultado de los eventos

El cálculo del período de seguimiento por atleta se basó en el número de años de competencia dentro de la FA, que se determinó a partir del registro de FA de los jugadores. Las muertes entre los atletas se determinaron a través del desarrollo de una base de datos compilada a partir de informes voluntarios a la FA.

Un segundo método para determinar el número de muertes fue a través de una encuesta segura que se envió a los profesionales de la salud en cada uno de los 92 clubes afiliados a la FA, que pregunta específicamente sobre las muertes por cualquier causa.

Además, se realizaron búsquedas regulares en Internet desde 2005, con el uso de tres motores de búsqueda diferentes (Google, Yahoo y búsqueda MSN [Bing]) y al menos 16 palabras clave (estudiante, atleta, colapso, muerte, muerte, corazón, paro cardíaco, ataque, fútbol, correr, escuela, desconocido, universidad, desfibrilador y salvado).

Los certificados de defunción se obtuvieron del gobierno de los Estados Unidos para todas las personas fallecidas en la cohorte para determinar las causas de la muerte, que se clasificaron en general como accidentales, suicidas, relacionada con drogas, cáncer o causas cardíacas.

Los datos de autopsia estaban disponibles en todos los casos de muerte súbita cardíaca, y los diagnósticos se basaron en criterios patológicos previamente establecidos junto con la consulta con un patólogo cardíaco experto.19

Los datos sobre el estado de supervivencia durante el programa de screening durante el período de 20 años entre los atletas que tenían diagnósticos de trastornos cardíacos que se asocian con muerte súbita cardíaca se obtuvieron de los cardiólogos asistentes, la mayoría de los cuales formaban parte del consenso del panel de expertos FA.

Resultados

Evaluación posterior luego del screening

La edad promedio (±SD) de los 11.168 jugadores de fútbol que se sometieron a pruebas de detección cardiovasculares fue de 16.4 ± 1.2 años; 10,581 (95%) de los atletas eran hombres.

En toda la cohorte, 830 atletas (7%) se sometieron a una investigación adicional después de la evaluación preliminar. Entre estos atletas, 104 (0,9%) informaron síntomas que se consideraron de origen no cardíaco después de la evaluación de un cardiólogo.

Entre los 726 atletas restantes, 292 (3% de la cohorte total) se sometieron a una investigación para la inversión de la onda T (anterior [153], inferior o lateral [114], o generalizada [25]). Un total de 25 atletas (0.2%) se sometieron a una investigación por un intervalo prolongado de QTc.

Otros 409 atletas (4%) se sometieron a una RM cardiovascular debido a una remodelación ventricular compatible con miocardiopatía.

Específicamente, 229 atletas (2%) tenían un grosor de la pared del ventrículo izquierdo de 13 mm o más; 106 (0.9%) tenían una cavidad ventricular izquierda agrandada con una fracción de eyección límite-baja (de 50 a 52%); 10 80 atletas (0,7%) tenían sospecha de anomalía de la motilidad de la pared del ventrículo derecho, y 19 (0,2%) habían aumentado la trabeculación del ventrículo izquierdo y una fracción de eyección ligeramente reducida (de ≤50%)6. Veinticinco atletas tenían una T anormal, inversión de la onda y dimensiones cardíacas aumentadas.

Detección de enfermedad cardíaca

Se encontró que un total de 42 atletas (0,38%) tenían trastornos cardíacos asociados con muerte súbita cardíaca. Cinco (0,04%) tenían un diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica, 2 (0,02%) de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, 12 y 1 (0,01%) de miocardiopatía dilatada. Tres atletas (0.03%) tuvieron un diagnóstico de síndrome de QT largo.

Dos atletas (0.02%) tenían un diagnóstico de origen anómalo de una arteria coronaria, y 3 (0.03%) tenían una válvula aórtica bicúspide asociada con agrandamiento de la raíz aórtica de 50 mm o más (1) o regurgitación aórtica severa (2). Un total de 26 (0.23%) atletas tenían  patrón de ECG de Wolff-Parkinson-White.

Entre los 42 atletas con trastornos cardíacos que se asocian con muerte súbita cardíaca, 2 (5%) tenían síntomas, 1 (2%) tenía una anormalidad detectada en el examen cardíaco y 1 (2%) tenía ambos síntomas y una anormalidad detectada en examen. Se obtuvieron ECG anormales en 36 de estos atletas (86%) y ecocardiogramas anormales en 12 (29%).

Hubo 225 atletas (2%) con otros trastornos cardíacos, incluyendo anomalías congénitas septales y valvulares. Los diagnósticos en todos estos atletas se hicieron con el uso de ecocardiograma; 48 de los atletas (21%) tenían un ECG anormal y 74 (33%) tenían una anormalidad detectada en el examen.

Intervenciones y resultados

Se recomendó a los atletas con un diagnóstico de miocardiopatía (8) o síndrome de QT prolongado (3) que no participen en el fútbol competitivo.

No se consideró que ninguno de los atletas con miocardiopatía tuviera un perfil de riesgo suficientemente alto como para justificar un cardio-desfibrilador implantable profiláctico.7, 20, 21

Los 3 atletas con síndrome de QT largo comenzaron el tratamiento con betabloqueantes.

Ambos atletas con orígenes coronarios anómalos se sometieron a cirugía correctiva y volvieron a jugar. Los 3 atletas con válvulas aórticas bicúspides se sometieron a intervención quirúrgica por dilatación de la raíz aórtica (1) o regurgitación aórtica severa (2) y volvieron a jugar.

Los 26 atletas con patrón de ECG de Wolff-Parkinson-White se sometieron a estratificación de riesgo, y 24 se sometieron a ablación antes de volver a jugar. Se consideró que los 2 atletas restantes con el patrón de Wolff-Parkinson-White tenían vías de conducción accesoria de bajo riesgo que no se habían extirpado, y continuaron compitiendo.

De los 42 atletas que, durante el screening, recibieron diagnósticos de trastornos cardíacos que se asocian con muerte súbita cardíaca, 40 (95%) estaban vivos al final del período de estudio.

Dos atletas con un diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica continuaron compitiendo a pesar del consejo médico y murieron posteriormente durante el ejercicio intensivo.

Entre los 225 atletas con otros trastornos cardíacos, 7 con un defecto del tabique auricular y 1 con un defecto del tabique ventricular tenían indicaciones hemodinámicas para justificar el cierre percutáneo antes de regresar al juego.

Los 217 atletas restantes (97%) tenían una enfermedad leve y se les permitió competir. No se pudo establecer un diagnóstico cardíaco en 276 atletas (2%) que tenían una inversión anormal de la onda T o dimensiones cardiacas anormales en el límite. Todos estos atletas continuaron compitiendo, pero permanecieron bajo vigilancia clínica.

Mortalidad por cualquier causa

Los trastornos cardíacos representaron 8 muertes (35%), todas las cuales fueron repentinas y ocurrieron durante el ejercicio

De los 92 clubes profesionales, 86 (93%) respondieron el cuestionario sobre mortalidad por todas las causas. Durante un período medio de seguimiento de 10.6±8.3 años, hubo 23 muertes.

Las causas de muerte incluyeron accidentes de tráfico (7 muertes [30%]), cáncer (5 [22%]), sobredosis de drogas (2 [9%]) y suicidio (1 [4%]).

Los trastornos cardíacos representaron 8 muertes (35%), todas las cuales fueron repentinas y ocurrieron durante el ejercicio.

Muertes cardíacas súbitas

Los datos de la autopsia estaban disponibles para todas las muertes cardiacas repentinas. Entre los atletas que murieron por trastornos cardíacos, el tiempo medio entre el screening y la muerte súbita fue de 6,8 años (rango, 0,1 a 13,2).

Las miocardiopatías fueron la causa más común de muerte y representaron 7 de 8 (88%) muertes cardíacas repentinas. Hubo un total de 118.351 personas/año de seguimiento durante el período de estudio de 20 años. La incidencia global resultante de muerte cardiaca repentina entre los jugadores de fútbol adolescentes fue de 1 por 14.794  personas /año, o 6.8 por 100.000 atletas.

De las 8 muertes cardíacas súbitas, 6 (75%) fueron atletas que tuvieron hallazgos normales durante el screening preliminar. La variación en la interpretación de la prueba podría haber explicado los hallazgos normales.

Por lo tanto, 50 ECG no identificados y los correspondientes ecocardiogramas de la cohorte fueron analizados por dos expertos independientes en enfermedades cardíacas hereditarias que desconocían los resultados.

Los ECG y los ecocardiogramas eran de 45 atletas cuyos resultados se habían interpretado como normales, incluidos los 6 fallecidos y 5 atletas con resultados anormales, incluyendo 1 atleta cada uno con un diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, intervalo QT prolongado y el patrón de ECG de Wolff-Parkinson-White. La lectura ciega mostró un 100% de acuerdo entre los dos revisores para los 6 fallecidos con resultados normales.

Costo del diagnóstico

Sobre la base de las tarifas del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido, 22 el costo de la investigación preliminar con consulta (£ 160 [$ 213 en dólares estadounidenses)], ECG (£ 25 [$ 33]) y ecocardiograma (£ 72 [$ 96]) a £ 257 ($ 342) por atleta, lo que resulta en un costo inicial de selección de 11.168 atletas de £ 2,870,176 ($ 3.817.334).

El costo de investigar más a 830 atletas fue de £ 375,587 ($ 499.531), con un desembolso total estimado de £ 3.245.763 ($ 4.316.865).

El costo para detectar enfermedades cardíacas graves asociadas con muerte súbita cardíaca (42 atletas) fue de £ 77.280 ($ 102.782) por caso, y el costo para identificar cualquier trastorno cardíaco (267 atletas) fue de £ 12.156 ($ 16.167) por caso.

Discusión

La miocardiopatía hipertrófica fue la miocardiopatía más comúnmente detectada

Se realizó la divulgación de los resultados del examen de detección cardiovascular de jugadores de fútbol adolescentes, determinado con el uso de datos de la FA en el Reino Unido. La prevalencia de trastornos asociados con la muerte súbita cardíaca en atletas jóvenes fue del 0,38%, que es similar a la informada en otros programas de tamizaje.23-25

Se detectaron desórdenes valvulares y septales congénitos en un 2% adicional de los atletas, lo que condujo a una prevalencia general de 2.4% para todas las afecciones cardíacas.

En esta cohorte, las enfermedades eléctricas representaron 29 (69%) de los 42 casos de trastornos cardíacos que se asocian con muerte súbita cardíaca, mientras que las miocardiopatías primarias representaron solo 8 (19%) de estos casos.

Los orígenes anómalos de la arteria coronaria representaron 2 (5%) de los casos, pero casi con certeza estaban sub representados debido a las limitaciones del ecocardiograma para detectar este tipo de trastorno.

Los 3 (7%) restantes de los 42 casos se debieron a enfermedad valvular aórtica avanzada. La historia, los hallazgos en el examen físico y el ECG fueron anormales en 7%, 5% y 86%, respectivamente, de atletas con trastornos cardíacos asociados con muerte súbita cardíaca.

La miocardiopatía hipertrófica fue la miocardiopatía más comúnmente detectada, y los 5 atletas en quienes se detectó esta condición tuvieron un ECG y un ecocardiograma anormales. La prevalencia de miocardiopatía hipertrófica entre estos futbolistas adolescentes de élite fue de 1 en 1861 atletas (incluido 1 caso no detectado por screening), que es considerablemente inferior al informado en la población general, planteando la posibilidad de que los atletas con un fenotipo más avanzado a esta edad puedan haber sido seleccionados fuera de competición debido a la reducción de la capacidad cardiorrespiratoria.26,27

La penetrancia relacionada con la edad de la miocardiopatía hipertrófica también es una consideración importante, ya que en muchas personas afectadas la enfermedad no se expresa durante la adolescencia.28-33

La prevalencia de miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica fue de 1 en 2792 atletas; este trastorno tiene un curso clínico muy variable, y la edad media de presentación es de 31±13 años.34

Se ha demostrado que el ejercicio acelera las manifestaciones fenotípicas de esta afección, 35,36 y años de regímenes de entrenamiento intensivo pueden contribuir a el desenmascaramiento de fenotipos que no pudieron ser detectados durante la adolescencia.

De los 7 atletas que murieron repentinamente por miocardiopatía, 5 (71%) tuvieron un ECG normal y un ecocardiograma a una edad promedio de 16 años. El screening a esta edad parece lógicamente apropiado, dado que la mayoría de las personas serán postpúberes y tendrán pruebas evidentes de cualquier anomalía cardíaca eléctrica o estructural.

Sin embargo, este estudio muestra que el screening durante la adolescencia tardía no detectará una proporción sustancial de atletas que tienen o eventualmente tendrán una miocardiopatía, ya sea porque la enfermedad aún no es manifiesta o porque el ECG y el ecocardiograma no son lo suficientemente sensibles como para detectar la enfermedad temprana en algunos adolescentes.

Este estudio sistemático reveló que la incidencia de muerte cardíaca repentina entre los jugadores de fútbol seleccionados de 16 años era de aproximadamente 1 por 14.800 personas/año, o 6.8 por cada 100.000 atletas.

Esta cifra es considerablemente más alta que las estimaciones anteriores entre atletas que se han sometido a un screening con el uso de la anamnesis y el examen físico solo o que no se han sometido a exámenes cardíacos.1-3,37-41

La muerte súbita cardíaca puede ser más común en algunos deportes que en otros; estos resultados en jugadores adolescentes de fútbol son similares a los descubiertos previamente en jugadores de baloncesto masculino.3

La Asociación Nacional de Atletismo Colegial de los Estados Unidos adoptó una política en 2014 que exige que todas las instituciones afiliadas informen casos de lesiones catastróficas o muerte. Dichas iniciativas de informes obligatorios en otras organizaciones deportivas ofrecerían una importante fuente de datos prospectivos en poblaciones ya bien definidas.

Deben notarse varias limitaciones del presente estudio. Para los datos registrados, los autores confiaron en el informe voluntario de las muertes cardíacas súbitas por los clubes y en la recuerdo retrospectivo. Aunque se confirmaron todas las muertes cardíacas repentinas con certificados de defunción e informes de autopsias, es posible que no se hayan capturado todos los casos.

Los resultados, por lo tanto, representan la incidencia mínima de muerte súbita cardíaca entre los jugadores de fútbol adolescente seleccionados. El punto final del estudio fue la muerte súbita y, por lo tanto, no se puede comentar el número de atletas en los que se puede haber desarrollado una miocardiopatía quiescente después del examen inicial o que sobrevivió a un paro cardíaco repentino.

Finalmente, el estudio incluyó solo jugadores adolescentes de fútbol de la capacidad más alta y puede subestimar la carga de trastornos cardíacos o la prevalencia de muerte cardíaca repentina entre jugadores no elitistas o de mayor edad.

En conclusión, se investigaron los resultados del screening cardiovascular de una gran cohorte de futbolistas adolescentes en el Reino Unido.

Las enfermedades asociadas con la muerte súbita cardíaca, la mayoría de ellas trastornos cardíacos eléctricos, se identificaron en el 0,38% de los participantes.

La incidencia de muerte súbita cardíaca entre estos atletas previamente seleccionados fue de aproximadamente 1 por 14.800 personas/año, o 6.8 por 100.000 atletas. La mayoría de estas muertes se debieron a miocardiopatías que no detectadas en el cribado.

Comentario

Se trata de un estudio que abordó la investigación  sobre la incidencia de la muerte súbita cardíaca entre jugadores adolescentes de fútbol en el Reino Unido. Hasta el momento esta información se había basado en gran medida en tasas estimadas y diversos métodos de notificación.

Desde 1996 hasta 2016, se evaluaron 11.168 atletas adolescentes con una media de edad de 16.4 ± 1.2 años (95% sexo masculino) en el programa de screening cardíaco de la Asociación Inglesa de Fútbol (FA), que consistió en un cuestionario de salud, examen físico, ECG y ecocardiograma. El registro apuntó a identificar muertes cardiacas repentinas, que fueron confirmadas con informes de autopsia.

Durante el tiempo de detección se confirmó que las enfermedades asociadas con la muerte súbita cardíaca, (en su mayoría trastornos cardíacos eléctricos), se identificaron en 42 participantes (0,38%). Se identificaron 225 atletas más (2%) con anormalidades congénitas o valvulares.

Después del examen, hubo 23 muertes por cualquier causa, de las cuales 8 (35%) fueron muertes súbitas atribuidas a enfermedad cardíaca.

La miocardiopatía causó 7 de 8 muertes cardíacas repentinas (88%). Seis atletas (75%) con muerte súbita cardíaca habían tenido resultados normales en el screening. El tiempo medio entre el cribado y la muerte súbita cardíaca fue de 6,8 años.

La incidencia de muerte súbita cardíaca entre estos atletas fue de aproximadamente 1 por 14.800 personas/año, o 6.8 por 100.000 atletas. La mayoría fueron debidas a miocardiopatías que no se detectaron en el cribado ya sea porque la enfermedad aún no era manifiesta o porque los estudios utilizados no son lo suficientemente sensibles como para detectar la enfermedad temprana.

De lo expuesto se destaca la importancia de estandarizar los controles cardiológicos intensivos a la población que practica deportes de alto rendimiento, apuntando al desarrollo de establecer diagnóstico y tratamiento precoz y estrategias preventivas.

 

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