Sus causas, fisiopatología y tratamiento actual | 01 SEP 18

Enfermedades pleurales

Revisión en profundidad sobre diversos aspectos de la enfermedad pleural
Autor/a: David Feller Kopman, Richard Light N Engl J Med 2018;378:740-51
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

El espacio pleural está definido por la pleura visceral, que cubre el pulmón, y la pleura parietal, que cubre la pared del tórax, el diafragma y el mediastino. En la mayoría de los casos, el derrame pleural está ocasionado por insuficiencia cardíaca congestiva, neumonía y cáncer. El neumotórax espontáneo es otra causa de derrame pleural con una incidencia similar a la del neumotórax iatrogénico.

En años anteriores se han logrado avances importantes en el conocimiento de la biología y fisiopatología relacionada, así como en el tratamiento de los derrames paraneumónicos, el empiema y los derrames pleurales malignos; también en cuanto a la elevada alta mortalidad asociada a derrames no malignos y trasudados.

Por otra parte, las definiciones y el manejo del neumotórax también han evolucionado. Para estas condiciones, los objetivos de la atención del paciente es el diagnóstico rápido y eficiente con intervenciones mínimamente invasivas, con el fin de evitar la necesidad de procedimientos múltiples y minimizar los días de internación y maximizar la calidad de vida.

Anatomía y fisiopatología de la pleura

Cuando los pulmones normales se extraen de la cavidad torácica, su volumen de gas disminuye como resultado de la retracción elástica. La pared del tórax, en cambio, al final de una respiración y bajo la influencia de la presión atmósfera normal (es decir, a la capacidad residual funcional), tiende a expandirse. Este equilibrio de las fuerzas físicas mantiene una presión ligeramente negativa en el espacio pleural, en -3 a -5 cm de agua.

La fisiología de la función del espacio pleural en los seres humanos no está clara. Una teoría sostiene que la pleura sirve como membrana serosa elástica que permite los cambios en la forma de los pulmones durante la respiración, mientras que otros sugieren que la presión pleural ligeramente negativa previene la atelectasia al mantener una presión transpulmonar positiva. En los humanos, la pleura parietal y visceral se fusionan en el hilio pulmonar, separando el tórax en dos espacios no contiguos (hemitórax).

Al considerar la pleura, es importante no pensar solo en el espacio pleural, ya que ambas pleuras, visceral y parietal, juegan un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis normal. La pleura está cubierta por células mesoteliales, que son metabólicamente activas y producen muchas sustancias, entre ellas glicoproteínas ricas, ácido hialurónico, óxido nítrico y factor de crecimiento transformador ß. En los últimos años, la investigación ha mejorado en gran medida la comprensión de la formación y resorción del líquido pleural.

Se estima que, en los seres humanos, cada cavidad pleural contiene casi 0,26 ml de líquido/kg de peso corporal. Este fluido se produce y absorbe principalmente en la superficie parietal y depende del equilibrio entre las diferencias en las presiones hidrostática y oncótica de las circulaciones sistémica y pulmonar y del espacio pleural.

Los vasos linfáticos pleurales son los responsables de la resorción del líquido pleural, y la velocidad del flujo de estos vasos puede aumentar por un factor de aproximadamente 20 en respuesta a los aumentos en la formación de líquido pleural. Por lo tanto, solo se observará un derrame clínicamente significativo cuando la producción de fluido supere sustancialmente la capacidad de los vasos linfáticos para reabsorber e líquido, debido a la mayor producción y menor resorción, o una combinación de estos dos factores.

 Evaluación de los derrames pleurales

El diagnóstico diferencial de los derrames pleurales es extenso. Sus causas potenciales figuran en la siguiente lista

Causas de derrame pleural
Derrames por trasudado
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis
Diálisis peritoneal
Hipoalbuminemia (albúmina sérica típica, <1,5 mg/dl)
Atelectasia
Obstrucción de la vena cava superior
Atrapamiento pulmonar
Sarcoidosis
Diálisis peritoneal
Mixedema
Fuga de líquido cefalorraquídeo o derivación ventriculopleural
Urinotórax
Hipertensión arterial pulmonar
Embolia pulmonar
Enfermedad pericárdica
Migración extravascular del catéter venoso central

Derrames por exudado

Infeccioso: bacteriano, viral, relacionado con la tuberculosis, fúngico, parasitario.

Neoplásico: enfermedad metastásica (por ej., cáncer de pulmón, cáncer de mama, linfoma, mieloma, cáncer de ovario, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma), mesotelioma, linfoma primario de cavidad corporal.

Derrames paraneoplásicos: pleuritis reactiva por cáncer de pulmón subyacente, obstrucción o de la vía aérea o atelectasia, pleuritis inducida por radiación.

Reactivo: pleuritis reactiva debido a una neumonía subyacente (es decir, paraneumónica).

Enfermedad embólica: embolia pulmonar.

Enfermedad abdominal: pancreatitis, colecistitis, absceso hepático o esplénico perforación esofágica después de la escleroterapia de varices esofágicas.

Lesión cardíaca o pericárdica, incluido el infarto de miocardio (después de una arteria coronaria) derivación, cirugía cardíaca o procedimientos de ablación cardíaca), vía aérea de la vena pulmonar.

Ginecológico: hiperestimulación ovárica, síndrome de Meigs, endometriosis, complicaciones en el posparto.

Enfermedad vascular del colágeno: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, fiebre mediterránea familiar, granulomatosis eosinofílica,granulomatosis con poliangitis.

Medicamentos: nitrofurantoína, dantroleno, metisergida, dasatinib, amiodarona, interleucina-2, procarbazina, metotrexato, clozapina, fenitoína, ß-bloqueantes, drogas ergotamina.

Hemotórax
Quilotórax (más comúnmente observado después de un trauma o en pacientes con linfoma).

Sarcoidosis

Linfoma linfoplasmacítico

Derrames de colesterol (comúnmente observado en la tuberculosis, derrames reumatoides, y cualquier otro derrame pleural crónico).

Miscelánea
: derrame pleural de amianto benigno, síndrome de la uña amarilla, uremia, ahogamiento, amiloidosis, quemaduras eléctricas, derrame iatrogénico, síndromes de filtración capilar, hematopoyesis extramedular.

 
Es importante la evaluación sistemática y amplia, ya que un retraso en algunos diagnósticos (por ej., el empiema) se asocia con mayor morbilidad y mortalidad.
 
El uso de la ecografía en el punto de atención para la evaluación del derrame pleural se ha asociado con:
  • Una tasa más elevada de aspiración exitosa de líquido del espacio pleural que cuando no se utilizan imágenes.
     
  • La cuantificación del volumen del derrame es más precisa que cuando se utiliza la radiografía de tórax.
     
  • La detección de la formación de septos es más precisa que mediante la tomografía computarizada (TC) del tórax.
     
  • En cuanto a la capacidad para identificar los derrames exudativos y malignos se obtienen mejores resultados que con la radiografía.
     
  • Lo más importante, las complicaciones provocadas por los procedimientos pleurales son menores cuando se utiliza la guía ecográfica.

Por lo tanto, la ecografía es muy recomendable para guiar la intervención pleural. A menos que la causa del derrame sea relativamente sencilla (por ej., paciente con signos y síntomas claros de insuficiencia cardíaca congestiva y un derrame más pronunciado en el lado derecho), se debe solicitar la consulta con un neumonólogo para optimizar la evaluación oportuna del derrame pleural, disminuir la probabilidad de complicaciones asociadas y asegurar el seguimiento apropiado, basado en los resultados del análisis del líquido pleural.
 
 Trasudados versus exudados

Casi el 25% de los trasudados suelen ser clasificados erróneamente como exudados

Uno de los primeros pasos en la evaluación de los pacientes con derrame pleural es distinguir a los que tienen características inflamatorias (exudativas) de aquellos que no son consecuencia de un efecto inflamatorio (trasudado). El uso de los criterios de Light para diferenciar el exudado del trasudado sigue siendo el método estándar desde que se formularon en 1972.

De acuerdo con estos criterios, se considera que un paciente tiene un derrame exudativo cuando tiene cualquiera de los siguientes signos:

  • Relación proteína del líquido pleural/proteína sérica >0,5
     
  • Relación lactato deshidrogenasa (LDH) del líquido fluido pleura/LDH sérica > 0,6
     
  • Un nivel de LDH en el líquido pleural >200 UI/l (o >67% del límite superior del rango normal para el nivel sérico de LDH).
 

Aunque estos criterios identifican correctamente a casi todos los exudados, casi el 25% de los trasudados suelen ser clasificados erróneamente como exudados, especialmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que han recibido diuréticos.

En estos pacientes que tienen un nivel de proteína sérica 3,1 g/dl más elevado que el nivel en el líquido pleural, o un nivel de albúmina sérica 1,2 g/dl más elevado que en el líquido pleural puede ayudar a identificar los trasudados que fueron clasificados erróneamente como exudados utilizando los criterios de Light. Sin embargo, no ha sido demostrado que la precisión general de este enfoque sea significativamente mayor que con los criterios de Light l.

Del mismo modo, se ha demostrado que un nivel del péptido natriurético tipo B N- terminal (NT-proBNP) en el líquido pleural de 1.500 pg/ml identifica con precisión los derrames debidos a insuficiencia cardíaca congestiva. Sin embargo, dado que los niveles séricos de NT-proBNP son casi idénticos a los niveles en el líquido pleural, actualmente se recomienda usar el nivel de NT-proBNP sérico junto con el criterio clínico para identificar los trasudados correctamente en los pacientes que han tenido insuficiencia cardíaca congestiva con derrame y una diuresis activa.

Si no se conocen los niveles séricos de proteína y albúmina (por ej., en un paciente ambulatorio que tiene la esperanza de evitar la venopunción), se ha demostrado que un nivel de proteína del líquido pleural >3 g/dl o un nivel de colesterol en el líquido pleural >45 mg/dl indica la presencia de un derrame exudativo, tan exacto como los criterios de Light.

Exudados comunes

Derrames paraneumónicos y empiema

La piedra fundamental del tratamiento del derrame paraneumónico y del empiema es la selección de los antibióticos apropiados sobre la base de la microbiología y la resistencia a los antibióticos local

Los derrames exudativos más comunes son los provocados por la neumonía, y se los denomina derrames paraneumónicos. El empiema se refiere a la infección franca o pus en el espacio pleural. La importancia clínica del empiema y su drenaje ha sido conocida durante más de 2000 años; ya Hipócrates citaba la enfermedad y su tratamiento mediante el drenaje.

Sin embargo, a pesar de los avances en el tratamiento de la neumonía, la mortalidad es mayor en los pacientes con derrame paraneumónico que en los pacientes con neumonía sin derrame, y el retraso en el drenaje se asocia con una mortalidad sustancialmente mayor.

Por otra parte, tanto la incidencia como la mortalidad por derrame paraneumónico y empiema siguen en aumento. Es de notar que los pacientes de edad avanzada suelen presentar los síntomas clásicos como fiebre, expectoración y dolor en el pecho, pero más bien tienen anemia, fatiga y dificultad para mejorarse.

Probablemente, en parte debido a un subdiagnóstico, en el momento del diagnóstico, los pacientes ancianos también suelen tener derrames más complicados, con tasas más elevadas de fracaso terapéutico no quirúrgico. Por lo tanto, es crucial considerar al derrame paraneumónico y el empiema en todos los pacientes ancianos con neumonía.

La piedra fundamental del tratamiento del derrame paraneumónico y del empiema es la selección de los antibióticos apropiados sobre la base de la microbiología y la resistencia a los antibióticos local. Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad tienden a infectarse con especies de estreptococos y anaerobios (por ej., bacteroides y peptostreptococcus), mientras que los pacientes con infección nosocomial probablemente tienden a estar infectados por estafilococos resistentes a la meticilina y bacterias Gram-negativas (por ej., enterobacteria).

La mortalidad es significativamente mayor en los pacientes con infección nosocomial que en aquellos con infección adquirida en la comunidad (47% vs. 17%). Para ayudar a identificar a los pacientes que están en riesgo de mal resultado en el momento de su presentación, Rahman y col. han desarrollado un sistema de puntaje denominado RAPID (Renal: función renal; Age: edad; Purulence: prudencia; Infection: fuente de infección y Diet: factores dietarios).

Los puntajes varían de 0 a 7, con valores entre 0 y 2 para la función renal y edad (con puntajes más más elevados para una función renal más afectada o edad avanzada) y puntajes de 0 o 1 para la purulencia del derrame (para un derrame no purulento corresponde 1 punto), ya sea la infección nosocomial (1 punto) o no (0 punto) y factores dietéticos (0, para un nivel de albúmina =2,7 g/dl y 1 para un valor inferior al del umbral).

En un estudio, se halló que los pacientes en la categoría de alto riesgo (puntaje RAPID de 5 a 7) tenían menos de 30% posibilidad de morir en las siguientes 12 semanas y, por lo tanto, los pacientes similares pueden justificar una terapia inicial más invasiva.

Los pacientes con derrames paraneumónicos o empiema pueden sufrir deterioro en su condición, y, dado su estado inflamatorio subyacente, a todos se les debería hacer un hemocultivo de sangre periférica y recibir nutrición adecuada y profilaxis para la trombosis venosa profunda. Como con cualquier otra infección en un espacio cerrado, el empiema debe ser drenado.

 

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