Diagnóstico y tratamiento actualizado | 28 SEP 16

Accidente cerebrovascular

La última década ha sido testigo de avances extraordinarios en el tratamiento y la prevención del ACV.
Autor/a: Graeme J Hankey The Lancet -13 September 2016
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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► Introducción

El mundo se enfrenta a una epidemia de accidente cerebrovascular (ACV). A pesar de que las tasas de incidencia son estables y las tasas de mortalidad han disminuido durante las últimas 2 décadas, el número de episodios de ACV, la prevalencia de supervivientes de ACV, los años de vida ajustados por la discapacidad (AVAD) secundaria a un ACV y las muertes relacionadas con el ACV están aumentando. El ACV es la segunda causa principal de muerte después de las cardiopatías isquémicas, y es la tercera causa de AVAD perdidos en todo el mundo. La mayor parte de la carga mundial de ACV en términos de muertes y de AVAD perdidos proviene de los países de ingresos bajos y medios (PIBM) y de los ACV hemorrágico.

 Epidemiología

La prevalencia de ACV ha aumentado levemente, pero el número de supervivientes aumentó 84%.

 Entre 1990 y 2010, la tasa de incidencia global de ictus se mantuvo estable, pero el número del primer episodio de ACV aumentó 68%. La prevalencia de ACV ha aumentado levemente, pero el número de supervivientes aumentó 84%. El número de AVAD perdidos por ACV disminuyó pero el número total de AVAD perdidos aumentó 12%. La tasa de mortalidad se redujo, pero el número de muertes relacionadas con el ACV se incrementó 26%. Probablemente, la reducción en las tasas pueda atribuirse a una mejor prevención y control de la apoplejía, en particular en los países de altos ingresos. Es probable que el aumento del número, a pesar de las reducciones en las tasas, refleje el crecimiento de la población mundial, el aumento de la expectativa de vida y un en la composición etaria de la de la mayoría de las poblaciones.

► Definición de accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio

La definición tradicional de ACV es clínica y está basada en la aparición brusca de la pérdida de la función neurológica focal por infarto o hemorragia en una zona importante del cerebro, la retina o la médula espinal. El ACV se distingue del ataque isquémico transitorio (AIT) por la persistencia de los síntomas durante más de 24 horas (o porque provoca la muerte antes de ese lapso).

Una definición actualizada de ACV dice: “es un episodio agudo de disfunción focal del cerebro, la retina o la médula espinal que dura más de 24 horas, o de cualquier duración si la imagen (TC o RM) o la autopsia muestran un infarto o hemorragia en el foco correspondiente a los síntomas aparecidos. La definición incluye la hemorragia subaracnoidea. La definición de AIT dice que se trata de una disfunción focal de menos de 24 horas de duración y sin evidencia de formación de imágenes de infarto.

► Diagnóstico de accidente cerebrovascular

Los síntomas típicos de un ACV incluyen: debilidad súbita unilateral, entumecimiento o pérdida de la visión; diplopía; alteración del habla; ataxia y vértigo no ortostático. Los síntomas asociados (por ej., cefalea) suelen reflejar la causa o las consecuencias del ACV. Los síntomas atípicos son el vértigo aislado, la ceguera binocular, la amnesia, la anosognosia, la disartria, la disfagia, el estridor, el acento extranjero o la cefalea; el hemibalismo; el síndrome de la mano ajena, confusión y alteraciones de la conciencia.

El Face Arm and Speech Test, (FAST) ayuda al cribado del ACV y es tan sensible y específico como el puntaje que da el Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER). La TC craneana sin contraste tiene una sensibilidad casi perfecta para detectar la hemorragia intracraneana reciente, pero su sensibilidad para diagnosticar el ACV isquémico es escasa si la isquemia es reciente, pequeña o se halla en la fosa posterior. Las imágenes de RM ponderadas en difusión (RM-PD) detectan la isquemia cerebral aguda en aproximadamente el 90% de los pacientes con ACV isquémico y en casi un tercio de los pacientes con síntomas transitorios que duran menos de 24 horas.

La RM-PD puede ser sugestiva de ACV en los pacientes que han tenido un ictus mímico (por ej., convulsiones, migraña, hipoglucemia, tumor, encefalitis, abscesos y esclerosis múltiple). Para la hemorragia aguda, la sensibilidad de la RM potenciada en T2 por eco de gradiente es similar a la de la TC y más sensible para las hemorragias previas.

Casi el 20-25% de los pacientes que se presentan con un síndrome de ACV sufren un ACV mímico, más comúnmente con convulsiones, síncope, sepsis, vestibulopatía periférica y encefalopatía tóxica o metabólica. El diagnóstico de ACV es más difícil en las primeras horas, sobre todo si el inicio es incierto, las características son atípicas o cambiantes, el paciente no se encuentra bien o está agitado, el acceso a las imágenes se retrasa, o las imágenes del cerebro son normales.

► Subtipos de accidente cerebrovascular

Los síndromes clínicos con ACV isquémico incluyen el síndrome de la circulación anterior total, el síndrome de la circulación anterior parcial, el síndrome lacunar y el síndrome de la circulación posterior. Los subtipos patológicos comprenden el ACV isquémico (cerebral, retiniano e infarto medular) y, el ACV hemorrágico (hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea). Las proporciones de subtipos patológicos y etiológicos de ACV varían entre las poblaciones de diferentes edades, raza, etnia y nacionalidad.

Etiológicamente, el ACV isquémico está causado por un embolismo proveniente  del corazón, el embolismo de arteria a arteria y la enfermedad in situ de los vasos pequeños.

Los subtipos etiológicos de ACV isquémico se clasifican según la clasificación TOAST, el sistema de tipificación del fenotipo ASCOD (A: aterosclerosis; S: del inglés small-vessel: pequeños vasos; C: cardiopatía; O: otra causa; D, disección), y el Causative Classification System (Sistema de Clasificación Causal)). La tercera parte de los ACV isquémicos sigue siendo de causa indeterminada (es decir, criptogénica), de la cual, actualmente un subgrupo se define como ACV de origen embólico indeterminado,

► Accidente cerebrovascular hemorrágico

Se clasifica de acuerdo con el sitio anatómico o la presunta etiología. La mayoría de los sitios comunes de hemorragia intracerebral son supratentoriales (85-95%), incluyendo la zona profunda (50-75%) y lobar (25-40%). Las causas más comunes son la hipertensión (30-60%), la angiopatía amiloide cerebral (10-30%), la anticoagulación (1-20%), y las lesiones vasculares estructurales (3-8%). Aproximadamente en el 5-20% de los casos, la causa no puede determinarse.

► Factores de riesgo

La hipertensión, la hipercolesterolemia, la estenosis carotídea y la fibrilación auricular son factores de riesgo de ACV, ya que los resultados de ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento de estas condiciones reduce su incidencia. El tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus también son factores de riesgo causales probables.

Otros factores de riesgo que si se modifican podrían reducir la incidencia del ACV son la contaminación del aire medioambiental, las circunstancias de la salud infantil, la aptitud física, las dietas de alto riesgo y la mala nutrición, la inactividad física, la obesidad, la variabilidad de la presión arterial, los trastornos respiratorios del sueño, la inflamación crónica, la enfermedad renal crónica, la migraña, los anticonceptivos hormonales o la terapia de reemplazo hormonal, el estrés psicosocial, la depresión, la tensión laboral y muchas horas de trabajo.

Además de las mutaciones mendelianas raras altamente penetrantes que causan un ACV de aparición temprana, son varios los loci genéticos que se han asociado al ACV isquémico (por ej., el cromosoma 12q24. cerca de ALDH2) y sus subtipos─ (por ej., el gen ZFHX3 en el cromosoma 16q22 y el gen PITX2 en el cromosoma 4q25 para el ictus cardioembólico; el gen HDAC9 en el cromosoma 7p21 y los locus en el cromosoma 1p13.2 cerca del gen TSPAN2 para el ACV de los grandes vasos y, el cromosoma 6p25 cerca del gen foxf2 para la enfermedad de los pequeños vasos. Las variantes genéticas ε2 y ε4 dentro del gen de la apolipoproteína E (APOE) son factores de riesgo de hemorragia intracerebral lobar.

Aproximadamente el 90% del riesgo atribuible poblacional de ACV está dado por 10 factores de riesgo tratables. El ACV también puede ser desencadenado por varias actividades (por ej., el trauma en el cuello y el coito) y por factores de riesgo (por ej., alcohol, anfetaminas, infección, polución aérea y quizás el estrés psicosocial).

► Pronóstico después del ACV y el AIT

Las tasas de mortalidad después de todos los ACV son de casi 15% al mes, 25% al año y 50% a los 5 años. Después de la hemorragia intracerebral, las tasas de letalidad alcanzan al 55% al año y 70% a los 5 años. Al mes y a los 5 años posteriores al episodio, casi el 40% de los supervivientes de ACV está discapacitado (puntaje 3-5 de la escala modificada de Rankin [mRS]); el 20% está discapacitado antes del ACV.

Se destacan 5 variables que son predictoras independientes de supervivencia del ACV (la edad, el componente verbal de la escala de Coma de Glasgow, la fuerza del brazo, la capacidad para caminar y la dependencia debida a un ACV previo) a los 3 y 12 meses posteriores al ACV. Otros factores pronósticos de la gravedad del ACV son el subtipo clínico, la situación laboral, el estado civil y el ACV recurrente.

Después del ACV isquémico y el AIT, el riesgo de recurrencia sin tratamiento es de casi 10% a la semana, 15% al mes y 18% a los 3 meses. El riesgo es mayor en los individuos con aterosclerosis sintomática reciente y un puntaje ABCD³-I elevado y los puntajes que estiman el riesgo de recurrencia. La escala ABCD² no es segura para discriminar a los pacientes de riesgo bajo y elevado. Con la evaluación urgente y el tratamiento adecuado, el riesgo de recurrencia del ACV es un 80% más bajo.

El riesgo a largo plazo de ACV recurrente es de aproximadamente 10% al año, 25% a los 5 años y 40% a los 10 años. El riesgo es más elevado en las personas con síntomas de enfermedad aterosclerótica, factores de riesgo vascular, o una fuente activa de trombosis, o en quienes han dejado de tomar los fármacos antiplaquetarios y antihipertensivos.

Para los pacientes con fibrilación auricular, el riesgo de ACV aumenta cm puntajes más elevados de CHADS2, CHA2DS2-VASc y ABC (edad, biomarcadores [fragmento N-terminal del péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) y la elevada sensibilidad de la troponina cardíaca (CTn-hs)] y los antecedentes clínicos (ACV o AIT previos) o, los puntajes de ACV. Después de un ACV hemorrágico, los riesgos anuales de hemorragia intracerebral recurrente y ACV isquémico son similares y varían del 1,3%  al 7,4%.

El riesgo de hemorragia intracerebral recurrente es más elevado después de una hemorragia intracerebral lobar que después de una hemorragia no lobar y en los pacientes con un control inadecuado de la presión arterial comparados con los pacientes que mantienen los valores especificados de la presión arterial.

► Tratamiento específico del accidente cerebrovascular isquémico agudo

Durante las primeras 24 horas después de la alteplasa se debe evitar el uso concomitante de antitrombóticos para limitar la transformación hemorrágica de cualquier infarto cerebral

La administración de 0,9 mg/kg de alteplasa (rtPA: recombinant tissue plasminogen activator) intravenosa dentro de las 4-5 horas del ACV isquémico aumenta casi un tercio las probabilidades de que el ACV no provoque una discapacidad significativa (mRS 0-1) a los 3-6 meses, sin afectar la mortalidad a pesar del aumento de la probabilidad de hemorragia intracerebral sintomática.

Los beneficios proporcionales de la alteplasa son mayores con el tratamiento precoz mientras que el riesgo proporcional de hemorragia intracerebral sintomática con la alteplasa es mayor si el puntaje SEDAN (S: sugar; glucemia; E: early; “signos tempranos de infarto,” [hiper] densidad de la arteria cerebral, age: edad, y puntaje de National Institutes of Stroke Scale [NIHSS]) es elevado.

El uso de una dosis más baja de alteplasa (0,6 mg/kg) reduce la incidencia de hemorragia intracerebral sintomática pero no mejora los resultados funcionales a los 90 días en comparación con la dosis estándar. El resultado funcional tampoco ha mejorado por el eco Doppler transcraneano adyuvante, la hipotermia o la desmoteplasa. La tenecteplasa está en la etapa de comparación con la alteplasa en varios ensayos en fase 3.

Durante las primeras 24 horas después de la alteplasa se debe evitar el uso concomitante de antitrombóticos para limitar la transformación hemorrágica de cualquier infarto cerebral. La alteplasa combinada con la trombectomía con dispositivo endovascular de segunda generación dentro de las 6 horas posteriores al ACV isquémico duplica la velocidad de revascularización angiográfica a las 24 horas y la independencia funcional a los 90 días y aumenta 2-5 veces la probabilidad d de mejorar en 1 punto o más el mRS, sin aumentar el riesgo de hemorragia intracerebral o la mortalidad global. El efecto es coherente entre las personas de edad avanzada (>80 años) y los pacientes no aptos para la alteplasa intravenosa.

La obtención de mejores resultados de la trombectomía endovascular observados en los ensayos recientes puede ser atribuido a una mejor selección de los paciente por medio de la TAC o la angiografía por resonancia magnética que confirman la oclusión de las arterias, al menor tiempo de revascularización, y a la disponibilidad de dispositivos de segunda generación y técnicas que permiten tasas más elevadas de reperfusión. Se están desarrollando ensayos que evalúan si los pacientes con puntajes isquémicos bajos y áreas de penumbra lecuperables sustanciales, identificados mediante la TC o la RM de perfusión, podrían beneficiarse con la administración de alteplasa y la trombectomía endovascular después de las 6 horas.

La aplicación de la terapia endovascular en la práctica clínica requerirá algoritmos locales para permitir que los servicios médicos de emergencia puedan identificar, con rapidez y precisión a los pacientes con ACV adecuados, y seleccionar y transportar al 10%, directamente a los centros especializados en terapia endovascular del ACV, preparados para restaurar la reperfusión cerebral dentro de los 90 minutos del arribo.

► Tratamiento específico del accidente cerebrovascular hemorrágico agudo

La reducción intensiva de la presión arterial dentro de las 3-6 horas siguientes al inicio de la hemorragia intracerebral hasta alcanzar una presión objetivo sistólica <140 mm Hg puede no ser segura para todos los pacientes, ni más eficaz para reducir la muerte y la discapacidad, en comparación con una presión objetivo sistólica <180 mmHg.

Para la hemorragia intracerebral no asociada a la terapia antitrombótica, el factor activado recombinante VII (rFVIIa) disminuye el crecimiento del hematoma pero aumenta los eventos tromboembólicos y no mejora el resultado funcional. La transfusión de plaquetas después de la hemorragia intracerebral asociada a los antiagregantes plaquetarios aumenta la muerte y la dependencia a los 3 meses.

Para la hemorragia intracerebral espontánea asociada a la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, la inversión del RIN a menos de 1,3 y la reducción de la presión arterial sistólica a menos de 160 mm Hg dentro de las 4 horas se asocia con menor crecimiento del hematoma. Para normalizar el RIN y la expansión del hematoma, el concentrado de 4 factores del complejo de protrombina parece ser superior al plasma fresco congelado.

El manejo de la hemorragia intracerebral aguda asociada a la inhibición directa de la trombina o del factor Xa por los anticoagulantes orales directos requiere el cese inmediato de estos fármacos, medidas de apoyo y la indicación de agentes de reversión específicos, como el idarucizumab para la hemorragia intracerebral asociada al dabigatrán, o agentes hemostáticos inespecíficos, como el concentrado del complejo de protrombina, que muestran resultados de laboratorio positivos.

La evacuación quirúrgica precoz a cielo abierto de los hematomas supratentoriales podría beneficiar a los pacientes con un puntaje 9–12 de la escala de Coma de Glasgow que son tratados dentro de las 8 horas del comienzo de los síntomas. El drenaje mínimamente invasivo por catéter es una promesa en el tratamiento de los hematomas profundos.

En la hemorragia intraventricular y la hidrocefalia. El drenaje ventricular externo combinado con una fibrinólisis tópica reduce la mortalidad pero no la dependencia funcional. La evacuación quirúrgica de la hemorragia intracerebral infratentorial suele indicarse cuando el puntaje de Coma de Glascow es <14, el diámetro del hematoma es >30–40 mm, su volumen es >7 cm3 o si existe obliteración del IV ventrículo. En general, el drenaje ventricular externo se utiliza cuando existe una hidrocefalia asociada.

► Tratamiento general del accidente cerebrovascular agudo

En los países de mayores ingresos, la unidad de atención del ACV aumenta la posibilidad de que el paciente retorne a su hogar y reduce la muerte y la dependencia en comparación con la atención en la sala general. Los procesos asociados con la menor mortalidad incluyen la interconsulta con un especialista en ACV dentro de las 24 horas de la admisión, el cribado nutricional y una evaluación formal de la deglución dentro de las 72 horas, además del tratamiento antiplaquetario y el adecuado aporte de líquidos y nutrientes en las primeras 72 horas. No se sabe bien si la unidad de atención del ACV es importante y aplicable en el contexto de los PIBM, cuyos componentes son importantes en las unidades con poca tecnología.

No hay evidencias que orienten sobre el volumen, duración o modo de aporte de líquidos parenterales óptimos para los pacientes con poca ingesta de líquidos por vía oral. Las soluciones hipertónicas (coloides) aumentan el edema pulmonar comparadas con las soluciones isotónicas (cristaloides). El efecto de varias terapias para la deglución, la alimentación y la suplementación nutricional y de líquidos es incierto. Los suplementos nutricionales se asocian con menor desarrollo de úlceras de decúbito.

Muchos fármacos neuroprotectores han fallado en brindar un beneficio funcional en el tratamiento del ACV agudo, incluyendo la citicolina, las dosis elevadas de albúmina y el sulfato de magnesio. La evidencia actual no avala el uso rutinario de estrategias físicas o farmacológicas para reducir la temperatura en el ACV agudo.

El descenso de la presión arterial durante los primeros días después de un ACV mayor no mejora el resultado funcional. En los primeros días no hay urgencia para restaurar el tratamiento antihipertensivo preexistente, a menos que haya comorbilidades. Sin embargo, el descenso de la presión arterial en los días o semanas posteriores a un AIT o un ACV es menor es seguro y se asocia con menor riesgo de ACV recurrente.

El descenso de la glucemia hasta 72 mg/dl–136 mg/dl en las primeras 24 horas después del ACV isquémico mediante la inyección de insulina intravenosa no mejora la posibilidad de morir o de sufrir dependencia pero aumenta la hipoglucemia sintomática, particularmente si la glucemia está dentro de un rango ajustado.

► Prevención y manejo de las complicaciones

Si las complicaciones neurológicas y médicas luego del ACV no son previstas, prevenidas y manejadas apropiadamente se convierten en la mayor causa de morbilidad y mortalidad. La administración preventiva de antibióticos durante 4–7 días en los pacientes con ACV agudo asociado con disfagia no reduce la neumonía post ACV ni mejora el resultado funcional.

Para los pacientes inmóviles, la compresión neumática intermitente con  manguitos de compresión hasta el muslo en ambas piernas durante 30 días y noches reduce la trombosis venosa profunda sintomática y mejora la supervivencia a los 6 meses, pero no mejora el resultado funcional. Las medias de compresión graduada son ineficaces. Los beneficios de dosis bajas subcutáneas de heparina y heparinoides para reducir el tromboembolismo venoso son contrarrestados por las complicaciones hemorrágicas.

Una consecuencia secundaria del infarto en una amplia zona es el edema cerebral. La hemicraniectomía descompresiva precoz para el infarto grave de la arteria cerebral media disminuye significativamente la mortalidad a los 12 meses, la muerte o la discapacidad grave (puntaje mRS >4), y la muerte o la discapacidad mayor (puntaje mRS >3), pero se asocia con una discapacidad no significativamente mayor (puntaje mRS 4–5) entre los supervivientes en comparación con el tratamiento conservador).

La compensación entre la supervivencia mejorada a expensas de una discapacidad importante es mayor en los pacientes >60 años que en los pacientes de menos edad. El criterio óptimo para la selección del paciente, el momento de la cirugía y el grado aceptable de discapacidad en los supervivientes siguen sin definición. Sin embargo, si se indica la hemicrani9ectomía descompresiva, la misma debe hacerse antes de que se produzca un cambio importante en la línea media que pueda causar una lesión cerebral isquémica secundaria y hemorragia en el tronco cerebral.

► Prevención del ACV isquémico recurrente de origen arterial

La iniciación urgente de la prevención secundaria efectiva después del AIT y del ACV isquémico menor puede reducir un 80% el riesgo de ACV recurrente precoz. La administración inmediata de 160–300 mg diarios de aspirina reduce la tasa y gravedad del ACV recurrente a la mitad dentro de las primeras 6–12 semanas.

El ticagrelor es tan seguro como la aspirina para los pacientes con AIT agudo y ACV isquémico leve, pero no es superior a la aspirina para reducir la tasa de ACV, infarto de miocardio o muerte a los 90 días. La terapia antiplaquetaria dual parece ser más efectiva que la monoterapia para reducir el ACV recurrente precoz.

En los pacientes chinos con AIT o AACV isquémico menor, quienes tienen menor riesgo de complicaciones hemorrágicas y no son portadores de la pérdida de función del alelos CYP2C19 (*2, *3), la combinación más efectiva es la aspirina con clopidogrel (puntaje NIHSS <3). Se están realizando estudios de terapia antiplaquetaria aguda doble o triple en otras poblaciones.

Los regímenes antiplaquetarios a largo plazo efectivos para la recurrencia del ACV incluyen la aspirina (75–150 mg/día), el clopidogrel (75 mg/día), la aspirina (25 mg, 2 veces/día) más dipiridamol de liberación extendida (200 mg, 2 veces/día) y, cilostazol. El tratamiento prolongado con triflusal, terutrobán, antagonistas de la vitamina K, aspirina más clopidogrel y vorapaxar más tratamiento antiplaquetario estándar no son tan seguros y eficaces como la monoterapia con aspirina o clopidogrel o, la aspirina más dipiridamol de liberación extendida.

 

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