Cuando los minutos cuentan | 14 MAR 16

Urgencias neurológicas para no neurólogos

Las urgencias neurológicas son frecuentes y, si no se las diagnostica ni se las trata rápidamente los resultados pueden ser devastadores
Autor/a: Kottapally k, Josephson sa Fuente: Cleveland Clinic Journal of Medicine 2016; 83:116-126 Common Neurologic Emergencies for Nonneurologists: When Minutes Count
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Introducción

Las urgencias neurológicas como el accidente cerebrovascular (ACV) agudo, el estado de mal epiléptico, la hemorragia subaracnoidea, la debilidad neuromuscular, y la lesión de la médula espinal afectan a millones de personas anualmente. Estas enfermedades pueden ser de difícil diagnóstico y las demoras en el reconocimiento y el tratamiento suelen tener resultados devastadores. Por consiguiente es importante que los médicos no neurólogos puedan reconocer rápidamente estas entidades e iniciar el tratamiento a tiempo mientras se aguarda la interconsulta neurológica.


ACV ISQUÉMICO AGUDO: EL TIEMPO ES ESENCIAL

El ACV es la cuarta causa de muerte en los EEUU y una de las causas más comunes de discapacidad en todo el mundo. Alrededor del 85% de los ACV son isquémicos, debidos a la disminución del riego sanguíneo cerebral. Los síntomas son parálisis facial, debilidad o entumecimiento unilateral, afasia, desviación de la mirada e inestabilidad de la marcha. El tiempo es esencial, ya que todas las intervenciones son seguras y eficaces solo dentro de un período de ventana definido.

Diagnóstico y evaluación
Ante la sospecha de ACV isquémico agudo, se deben obtener rápidamente una anamnesis que incluya la hora de inicio y un examen neurológico básico.

La escala de ACV del National Institutes of Health (NIH) evalúa objetivamente la gravedad del ACV, así como su evolución y se la debe emplear en todos los pacientes con ACV. (www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf).

La hora de inicio de los síntomas es esencial, ya que orienta sobre quiénes pueden recibir los tratamientos de urgencia. El médico debe verificar cuándo fue la última vez que se observó al paciente neurológicamente bien, a fin de estimar esta ventana temporal los más estrechamente posible.

Los análisis deben incluir la glucemia (mediante tira reactiva), estudios de coagulación, hemograma completo y el perfil metabólico básico.

La tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste se debe obtener inmediatamente para excluir hemorragia aguda y cualquier otro diagnóstico que pueda explicar los síntomas del paciente. La isquemia cerebral aguda a menudo no se ve en la TC durante las primeras horas de la lesión. Por lo tanto, el paciente que llega a la consulta con deficiencias neurológicas focales nuevas y una TC craneal normal se debe tratar como si sufriera un ACV isquémico agudo.

Los falsos ACV se deben tener en cuenta y tratar según corresponda. Las causas más comunes son: convulsión con parálisis de Todd o sin ella (debilidad focal posconvulsión), migraña complicada, parálisis de Bell, hipoglucemia, infección sistémica, sobredosis de medicamentos o drogas

Tratamiento de urgencia del ACV isquémico
Cuanto más tiempo transcurra antes del tratamiento, peor será el resultado funcional, lo que indica la necesidad de tomar decisiones rápidas.

Bajar la cabecera de la cama puede ser útil al favorecer el flujo sanguíneo hacia el tejido cerebral isquémico. No se debe efectuar en pacientes con hipertensión endocraneal que puedan sufrir una hernia cerebral.
Permitir la hipertensión para proporcionar perfusión adecuada a zonas del cerebro en riesgo. (Tratamiento antihipertensivo solo para presión arterial >220/110 mm Hg).

Activador del plasminógeno tisular. En los pacientes con ACV isquémico que llegan a la consulta dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas se debe considerar la administración intravenosa de activador del plasminógeno tisular (APt). El médico debe sopesar cuidadosamente los riesgos y los beneficios de este tratamiento.

Para recibir APt el paciente debe tener todos los siguientes:

• Diagnóstico clínico de ACV isquémico con deficiencia neurológica medible
• Inicio de los síntomas dentro de las 3 últimas horas
• 18 o más años.
El paciente no debe sufrir ninguno de los siguientes:
• ACV significativo dentro de los 3 últimos meses
• Traumatismo de cráneo grave dentro de los 3 últimos meses
• Antecedentes de hemorragia cerebral significativa
• Ruptura previa de malformación arteriovenosa o aneurisma intracraneal
• Neoplasia del sistema nervioso central
• Punción arterial en un lugar no comprimible dentro del os últimos 7 días
• Evidencia de hemorragia en la TC de cráneo
• Evidencia de isquemia en más del 33% del hemisferio cerebral en la TC de cráneo
• Antecedentes y síntomas que sugieran hemorragia subaracnoidea
• Hipertensión persistente (presión sistólica ≥ 185 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg)
• Evidencia de hemorragia aguda significativa (externa o interna)
• Hipoglucemia (<50 mg/dl o < 2,8 mmol/l)
• Trombocitopenia (< 100 × 109/l)
• Coagulopatía significativa (razón internacional normalizada ratio > 1,7, tiempo de protrombina > 15 segundos, o tiempo parcial de tromboplastina activada aumentado)
• Empleo actual de un inhibidor del factor Xa o un inhibidor directo de la trombina.
Contraindicaciones relativas:
• Síntomas menores o que se resuelven rápidamente
• Cirugía mayor o traumatismo dentro de los últimos 14 días
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro de los últimos 21 días
• Infarto de miocardio en los últimos 3 meses
 • Aneurisma intracraneal sin ruptura
• Convulsión al inicio del ACV
• Embarazo.

Si estos criterios se cumplen, el APt se debe administrar en dosis de 9 mg/kg por vía intravenosa. El 10% de la dosis se darácomo un bolo inicial, seguido por una infusión constante del 90% restante durante una hora. La presión arterial se debe mantener por debajo de 185/110 mm Hg para reducir al mínimo el riesgo de hemorragia cerebral sintomática.

Tratamiento intrarterial. Según estudios recientes, algunos pacientes se pueden beneficiar con la trombolisis intrarterial o la trombectomía mecánica, ambas efectuadas durante la arteriografía cerebral por catéter, independientemente de la administración de APt. El periodo de ventana para estos tratamientos generalmente se extiende a 6 horas desde el inicio del ACV.

Un antiplaquetario se debe comenzar rápidamente en todos los pacientes con ACV que no reciben APt. Los que reciben Apt pueden comenzar con un antiplaquetario 24 horas después.

Descenso de la glucemia (entre 140–180 mg/dl) y de la fiebre son esenciales para proporcionar más protección al cerebro dañado.

Para el ACV isquémico debido a fibrilación auricular
Se debe considerar la anticoagulación precoz, basada sobre la puntuación CHA2DS2-VASC para el riesgo de ACV isquémico vs el riesgo de hemorragia según la puntuación HAS-BLED (www.mdcalc.com).

En general, para la anticoagulación se puede esperar hasta después de las primeras 72 horas, mientras se efectúan los estudios diagnósticos y se evalúa la gravedad de la lesión, ya que el riesgo de transformación hemorrágica del ACV isquémico está aumentado.


ACV HEMORRÁGICO AGUDO: PRESIÓN ARTERIAL, COAGULACIÓN

Aproximadamente el 15% de los ACV son causados por hemorragia cerebral, que se puede detectar con TC del cráneo sin contraste con sensibilidad del 98,6% dentro de las 6 horas del inicio de la hemorragia. Una causa común de la hemorragia cerebral es la hipertensión crónica, que causa ruptura de los vasos dañados con extravasación de sangre al parénquima cerebral. Otras causas son menos frecuentes.

Tratamiento del ACV hemorrágico agudo
El tratamiento de urgencia comprende el descenso de la presión arterial, la reversión de la coagulopatía o la anticoagulación subyacentes y a veces el descenso de la presión endocraneal.

Descenso de la presión arterial. Datos recientes sugieren que el tratamiento intensivo para lograr una presión arterial < 140 mm Hg dentro de la primera hora es seguro y puede lograr mejores resultados funcionales que un objetivo tensional conservador. Con frecuencia se emplean antihipertensivos de inicio rápido y de acción corta por vía intravenosa, como la nicardipina y el labetalol.

El tratamiento de cualquier alteración de la coagulación se debe efectuar con rapidez en la hemorragia endocraneal. El empleo de la warfarina es un fuerte factor pronóstico independiente de extensión de la hemorragia endocraneal, que aumenta el riesgo de muerte.

Otros fármacos distintos a la vitamina K o el plasma fresco congelado se emplean cada vez más para revertir rápidamente la anticoagulación, entre ellos el concentrado de complejo de protrombina y el factor VIIa recombinante.

Reversión de la anticoagulación debida a anticoagulantes orales de acción directa. El tratamiento de urgencia de la hemorragia endocraneal en pacientes medicados con los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) sigue siendo problemático. Los análisis como la concentración de factor Xa no se efectúan en muchas instituciones, los resultados no son rápidos y mientras tanto se puede producir una hemorragia aguda y deterioro clínico.

Las estrategias terapéuticas son la administración de plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina y considerar la hemodiálisis.
Vigilancia de la hipertensión endocraneal. La hemorragia ocasionalmente puede causar aumento de la presión endocraneal, que se debe tratar rápidamente. Toda disminución del estado mental en un paciente con hemorragia endocraneal exige estudios por imágenes urgentes para evaluar la extensión de la misma.


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

El inicio repentino de una cefalea “en trueno”(a menudo descrita por los pacientes como el peor dolor de cabeza de su vida) sugiere una hemorragia subaracnoidea.

La sangre se acumula sobre todo en los espacios alrededor del cerebro que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR) y generan hidrocefalia debido a la dificultad de drenaje del mismo. La hemorragia subaracnoidea no traumática en general se debe a la ruptura de un aneurisma endocraneal y puede ser devastadora, con tasas de muerte cercanas al 50%.

Diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea

La TC craneal sin contraste es la principal modalidad diagnóstica para la hemorragia subaracnoidea. Se puede demostrar sangre en el espacio subaracnoideo en el 92% de los casos si la TC se efectúa dentro de las primeras 24 horas de la hemorragia. A mayor demora la sensibilidad será menor.

Punción lumbar. Si persiste una fuerte sospecha de hemorragia subaracnoidea a pesar de la TC inicial negativa, se debe efectuar una punción lumbar. La xantocromia del LCR es un signo de alarma para hemorragia subaracnoidea y puede estar presente hasta 4 semanas después de la hemorragia.

Si la punción lumbar está contraindicada no se puede descartar la hemorragia subaracnoidea y se debe efectuar una interconsulta neurológica.

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
El tratamiento temprano de la presión arterial para la ruptura de un aneurisma endocraneal es similar al de la hemorragia endocraneal. La investigación se debe dirigir rápidamente hacia una malformación vascular, con estudios por imágenes de los vasos endocraneales, como la arteriografía por TC, la arteriografía por resonancia magnética, la arteriografía cerebral por catéter, que es la prueba de referencia.

Los aneurismas se tratan con clipage quirúrgico o con espirales endovasculares. Si la institución carece de recursos para efectuar estos procedimientos se debe derivar al paciente a un centro de atención terciaria.


HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL: PELIGRO DE HERNIA CEREBRAL

El peligro de hernia cerebral exige que los tratamientos se efectúen rápidamente para prevenir una lesión neurológica catastrófica. En muchas situaciones, los primeros médicos consultados no son neurólogos y por lo tanto deben conocer el tratamiento básico de la hipertensión endocraneal.

Síntomas iniciales de aumento agudo de la presión endocraneal
A medida que la presión endocraneal aumenta, la presión se distribuye por igual a través de toda la bóveda craneal, provocando la disfunción del sistema de activación reticular ascendente, que se manifiesta como incapacidad para mantenerse despierto a pesar de diversos grados de estímulos molestos. A menudo se observan neuropatías craneales progresivas (que suelen comenzar con anomalías pupilares) y coma a medida que el tronco encefálico comienza a sufrir compresión.

 

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