Un punto de vista alternativo al grave problema de la obesidad | 08 JUN 15

¿Engordamos porque comemos más o comemos más porque engordamos?

Décadas de fracaso obligan a explorar conceptos alternativos basados en hipótesis científicas palusibles que ofrecen explicaciones muy diferentes a la del balance energético y el control del comportamiento alimentario como únicas herramientas para controlar el peso corporal.
Autor/a: David S . Ludwig , MD, PhD, Mark I. Friedman , PhD Fuente: JAMA. 2014;311(21):2167-2168. doi:10.1001/jama.2014.4133. Increasing Adiposity. Consequence or Cause of Overeating?
INDICE:  1.  | 2. Referencias

 

 


Hace noventa años un editorial del JAMA cuestionaba el enfoque imperante para el abordaje del tratamiento de la obesidad: “Cuando nosotros leemos que la mujer obesa tiene el remedio en sus manos –o mejor entre sus dientes-... implica que la obesidad es meramente el resultado de un cuidado insatisfactorio de la dieta... (lo que incluye la suposición lógica de que la grasa) puede disminuir alterando el balance energético, reduciendo el ingreso o aumentado el egreso, o ambos..., el problema no es tan simple y sin complicaciones como se lo describe”1.

Desde entonces, se han invertido billones de dólares en investigación acerca de los factores biológicos que afectan el peso corporal, pero el casi universal remedio sigue siendo el mismo, comer menos y moverse más. De acuerdo con un punto de vista alternativo, la sobrealimentación crónica representa otra manifestación más que la causa primaria del aumento de la adiposidad.

Los intentos de disminuir el peso corporal sin orientarse hacia los agentes biológicos productores de la ganancia de peso, incluida la calidad de la dieta, conducen al fracaso inevitable en muchas personas. Este punto de vista resume la evidencia científica que respalda esta hipótesis aparentemente contraintuitiva, algunas de cuyas versiones se han debatido por más de un siglo2.

Mecanismos fisiológicos

Los cambios voluntarios en el ingreso de calorías producen, de manera predecible, cambios en el peso a corto plazo y suponen la posibilidad del control consciente del peso corporal a largo plazo. Sin embargo, estudios sobre alimentación han demostrado que los cambios en el balance energético producen adaptaciones biológicas que antagonizan la marcha de del descenso o ganancia de peso.

Por ejemplo, en un estudio en el que se sometió a 41 participantes delgados u obesos a subalimentación o sobrealimentación o para alcanzar el 10% a 20% de cambio en el peso, el gasto energético disminuyó o se incrementó respectivamente3.  Estas respuesta metabólicas y los cambios recíprocos en el hambre sirven (al organismo) para defender el peso corporal basal. Por cierto, solo una pequeña proporción de personas con sobrepeso u obesidad en los EE. UU. reporta  haber logrado mantener la pérdida de peso de al menos un 10% durante un año4.

Concentración del combustible metabólico, hambre y peso corporal

El cuerpo tiene un requerimiento continuo de energía, por esta razón, la concentración de los combustibles metabólicos más importantes –glucosa, ácidos grasos no esterificados y cetonas- está rigurosamente controlada, con una combinación total en el plasma que va de 4 a 6 kilocalorías/litro de acuerdo a un estudio realizado en ocho obesos jóvenes adultos5. Una reducción aguda de su concentración circulante o la oxidación de estos combustibles provoca hambre intensa y el ingreso de comida6.

Por el contrario, la manipulación metabólica que incrementa la disponibilidad de combustible metabólico, como la inhibición de la síntesis de ácidos grasos o la administración de antagonistas beta3, reducen el ingreso de comida.

Los desórdenes que involucran a la hormona anabólica insulina destacan la influencia potencial de la concentración de combustible metabólico en la regulación del peso corporal. La insulina conduce a la glucosa y a los ácidos grasos no esterificados hacia formas de almacenamiento a través de sus efectos coordinados sobre el metabolismo de los carbohidratos y de las grasas. 

Los estados que incrementan la acción de la insulina como el tratamiento excesivo con esta hormona en diabéticos o el insulinoma, causa un aumento predecible del peso, mientras que las situaciones con disminución de la acción de la insulina (omisión de dosis en diabéticos tipo 1) ocasionan pérdida de peso.

Los defectos metabólicos podrían preceder a la sobrealimentación en la obesidad

En modelos experimentales la obesidad puede aparecer a partir de la manipulación genética de las vías de regulación de la homeostasis energética que no afectan el ingreso de comida, incluida la ablación específica del receptor muscular de insulina, la sobreexpresión adiposa de la 11 beta hidroxiesteroide dehidrogenasa tipo 1 (enzima involucrada en el metabolismo glucocrticoide), y por la sobreexpresión hepática de proteínas  unidas a esteroles (que regulan la lipogénesis de novo).

Es de particular relevancia que los cambios en la composición de la dieta pueden producir obesidad en animales genéticamente normales, independientemente del incremento en el ingreso calórico. Las ratas alimentadas con dietas de alto versus bajo índice glucémico desarrollan hiperinsulinemia, aumentan la expresión de la sintetasa de ácidos grasos en el tejido adiposo y una mayor incorporación de glucosa en lípidos, anormalidades metabólicas que predisponen al excesivo depósito graso7.

Cuando los animales que reciben dieta con alto índice glucémico son sometidos a restricción calórica para impedir el aumento de peso, continúan ganando grasas (70%) respecto de los alimentados con dieta de bajo índice glucémico y, al mismo tiempo, muestran cambios adversos en los factores de riesgo cardiovascular8.

Esta combinación de aumento de la adiposidad pese a la reducción de la ingesta calórica no puede ser explicada por el punto de vista sobre la obesidad centrado en las calorías pero podría ser mejor comprendido por un punto de vista alternativo.

 

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