Cuando la curva de disociación de la hemoglobina se inclina hacia la izquierda | 30 MAR 15

¿Cuándo sospechar metahemoglobinemia?

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.
Autor/a: Bhuvnesh Aggarwal, Ruhail Kohli, Rendell Ashton, Moises Auron Fuente: Cleveland clinic journal of medicine vol. 82 • N 3. Pag 159 When the dissociation curve shifts to the left
INDICE:  1.  | 2. Referencias

Auto test sobre un caso clínico

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.

Una mujer de 48 años de edad se presentó en el servicio de urgencias después de 2 días de tos seca, molestias en el pecho, disnea progresiva y sensación febril. Sufre esclerosis sistémica por lo que está recibiendo 20 mg/día de prednisona y 81 mg/día de aspirina.

El examen físico reveló taquipnea (28 respiraciones/minuto), y ruidos bronquiales basales.

El estudio inicial de laboratorio mostró:

• Hemoglobina 106 g/l
• Volumen corpuscular medio: 84 fl (80-100)
• Recuento de leucocitos: 29,4 × 109/l (3,70 a 11,0) con 85% de neutrófilos
• Recuento de plaquetas: 180 ×109/l (150-350)
• Deshidrogenasa láctica 312 U/l (100 a 220).

La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

La paciente fue hospitalizada y comenzó un tratamiento con azitromicina intravenosa y ceftriaxona para el diagnóstico presuntivo de neumonía adquirida en la comunidad.

Debido a su inmunosupresión derivada del el tratamiento crónico con prednisona y su nivel elevado de deshidrogenasa láctica se sospechó neumonía por Pneumocystis jirovecii, y debido que tenía antecedentes de alergia a la trimetoprima-sulfametoxazol y la pentamidina, se inició tratamiento con dapsona.

Durante las 24 horas siguientes sufrió empeoramiento de la disnea, hipoxia, y cianosis. Se le colocó una máscara de aire, con una fracción de oxígeno inspirado de 0,5. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 85%, pero el análisis de gases en sangre arterial halló una concentración de oxihemoglobina del 95%.


Brecha de saturación
   
1¿Cuáles son las causas más probables de la discrepancia entre la concentración de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso en este paciente?

  • Metahemoglobinemia.
  • Intoxicación por monóxido de carbono.
  • Colocación inadecuada de la sonda del oxímetro de pulso.
  • Embolia pulmonar

La metahemoglobinemia es la causa más probable de discrepancia entre los niveles de oxihemoglobina y saturación de oxígeno por oximetría de pulso, un fenómeno también conocido como "brecha de saturación".

Otras causas comunes son la intoxicación por cianuro y por monóxido de carbono. Sin embargo, la intoxicación por monóxido de carbono no explica la cianosis que presenta la paciente. Por el contrario, esa intoxicación puede provocar una coloración rosa brillante antinatural de los labios y las mucosas. Por otra parte, la intoxicación por monóxido de carbono eleva la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (que tiene una elevada afinidad por el oxígeno), y esto generalmente hace que la oximetría de pulso muestre valores inapropiadamente elevados. En cambio, la paciente mostró valores bajos.

La colocación incorrecta de la sonda del oxímetro de pulso puede dar resultados inexactos de la saturación de oxígeno. Tanto la visualización de la forma de onda en el pletismógrafo como el índice de calidad de la señal pueden ser utilizados para evaluar la colocación adecuada de la sonda del oxímetro de pulso. Sin embargo, la colocación inadecuada de la sonda no explica la disnea y la cianosis de la paciente.

La embolia pulmonar puede conducir a la hipoxia como consecuencia de la falta de coincidencia de la ventilación-perfusión. Sin embargo, la embolia pulmonar que lleva a una saturación baja de oxígeno en la pulsioximetría también llevará concomitante a niveles bajos de oxihemoglobina medida por el análisis de gases en sangre arterial, y esto no se observó en la paciente.

COMENTARIO SOBRE LA PACIENTE

Debido a que hay una discrepancia entre la lectura de la oximetría de pulso y la concentración de oxihemoglobina en el análisis de gases en sangre arterial, se midió el nivel de metahemoglobina y se halló que era del 30%, lo que confirma el diagnóstico de metahemoglobinemia.


¿QUÉ ES LA METAHEMOGLOBINEMIA Y CUÁL ES SU ETIOLOGÍA?

Normalmente, el oxígeno está unido al hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa (Fe2+) para formar oxihemoglobina. El estrés oxidativo puede hacer que el hierro pase del estado ferroso al férrico (Fe3+) formando metahemoglobina. Este compuesto está normalmente presente en la sangre en niveles bajos (<1% de la hemoglobina total); el hierro férrico se reduce y se recicla de nuevo a la forma ferrosa por medio de la b5NADH-fitocromo redactase, una enzima presente en los eritrocitos. Este mecanismo de protección mantiene los niveles de metahemoglobina dentro de límites seguros. Pero el aumento de la producción puede provocar la acumulación de metahemoglobina, responsable de la disnea y la hipoxia y de la condición conocida como methemoglobinemia.

El aumento de los niveles de metahemoglobina en relación a la hemoglobina provoca hipoxia tisular a través de varios mecanismos.

La metahemoglobina no puede transportar el oxígeno en forma eficaz. En su lugar, se une al agua o a un ion hidróxido de hierro, dependiendo del pH del entorno. Por lo tanto, la molécula de hemoglobina no lleva su carga habitual de oxígeno, y el resultado de la hipoxia es el menor aporte de oxígeno a los tejidos.

Por otra parte, un aumento de la concentración de metahemoglobina provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que representa un aumento de la afinidad del oxígeno unido a los grupos hem restantes.

El oxígeno, fuertemente unido, no se libera adecuadamente en los tejidos causando hipoxia celular. La metahemoglobinemia está causada más frecuentemente por la exposición a un químico oxidante o medicamento que aumentan la producción de metahemoglobina. En casos raros, está causada por una deficiencia congénita de de la b5 NADH citocromo reductasa.


2 ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede causar metahemoglobinemia?

  • Acetaminofeno
  • Dapsona
  • Benzocaína
  • Primaquina

Estos medicamentos son los responsables más comunes de la metahemoglobinemia adquirida pero también se incluyen la cloroquina, la nitroglicerina y las sulfonamidas. El aumento de la producción de metahemoglobina causado por estos fármacos supera el efecto protector de las enzimas reductoras y puede conducir a una acumulación de metahemoglobina. Sin embargo, debido a la variabilidad en el metabolismo celular, no todas las personas que toman estos medicamentos desarrollan niveles peligrosos de metahemoglobina. La dapsona y la benzocaína son los fármacos conocidos que más comúnmente causan metahemoglobinemia

La dapsona es un agente antiinflamatorio y antimicrobiano comúnmente utilizado para el tratamiento de la lepra lepromatosa y la dermatitis herpetiforme. También suele prescribirse para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii en individuos inmunosuprimidos.

La benzocaína es un anestésico local y generalmente era utilizado previo a la cirugía bucal o dental, la ecocardiografía transesofágica y la endoscoopia. Incluso las dosis bajas pueden provocar niveles elevados de metahemoglobina. Sin embargo, su utilización actualmente está limitada en los principales centros de EE. UU. por la disponibilidad de otros anestésicos más seguros. Por otra parte, recientemente se ha informado que el anestésico tópico Emla (lidocaína más prilocaína)  causa metahemoglobinemia en lactantes y niños.

 

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