Etiología, diagnóstico y tratamiento | 02 JUN 14

Accidente cerebrovascular isquémico de la circulación posterior

Esta revisión tiene como objetivo demostrar la importancia y el desafío de diagnosticar y tratar el ACV de la circulación posterior, incluyendo las diferencias fundamentales con el ACV de la circulación anterior.
Autor/a: Dres. Áine Merwick , David Werring BMJ 2014;348:g3175
INDICE:  1.  | 2. Referencias

 


Introducción:

Casi el 20-25 % (rango 17-40 %) de los 150.000 accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos que ocurren anualmente en el Reino Unido afectan a la circulación de las estructuras posteriores del cerebro (incluyendo el tronco cerebral, el cerebelo, el mesencéfalo, el tálamo y zonas de la corteza temporal y occipital), la cual es suministrada por el sistema arterial vertebrobasilar.

El reconocimiento precoz del ACV o del ataque isquémico transitorio (AIT) de la circulación posterior puede prevenir la discapacidad y salvar vidas, pero sigue siendo más difícil de reconocer y tratar eficazmente que otros tipos de ACV. El diagnóstico retrasado o incorrecto puede tener consecuencias devastadoras, incluyendo la muerte o la discapacidad potencialmente prevenible cuando no se ponen en práctica el tratamiento agudo o la prevención secundaria.

Investigadores australianos calcularon que la incidencia anual ajustada de infarto de la circulación posterior fue 18/100.000 personas-años. La presentación de un AIT de la circulación posterior u otros síntomas transitorios del tronco cerebral, sobre todo si son recurrentes, señala un riesgo elevado de ACV inminente y la necesidad de referir al paciente urgentemente al especialista para la prescripción de otras opciones terapéuticas. Los nuevos tratamientos específicos y estrategias preventivas del ACV de las estructuras posteriores del cerebro son temas de gran importancia para la investigación.



¿Qué es el ACV isquémico de la circulación posterior?

El ACV isquémico de la circulación posterior es un síndrome clínico asociado a la isquemia por estenosis, trombosis in situ u oclusión embólica de las arterias de la circulación posterior—arterias vertebrales del cuello, vertebral intracraneana, basilar y arterias cerebrales posteriores y sus ramas. Los sitios de oclusión comunes causan patrones clínicos y síndromes característicos.

Existen diferencias importantes entre los ACV anterior y posterior, como el valor de las herramientas de detección, las mejores modalidades diagnósticas y las manifestaciones clínicas. La prueba Cara, Brazo, Voz, Tiempo (momento en que se hace la prueba) o prueba FAST (del inglés: Face, Arm, Speech, Time) es un instrumento de detección para ser aplicado antes del arribo al hospital y reconocer el ACV. Es menos sensible para detectar el ACV de la circulación posterior que para el ACV de la circulación anterior (en el territorio carotídeo, incluyendo las arteriales cerebrales media y anterior y sus ramas).

Puede ser difícil determinar el territorio vascular de un síndrome clínico isquémico agudo solamente sobre la base de la presentación clínica, pero puede ser necesario determinarlo para prescribir el tratamiento agudo apropiado y aplicar la estrategia de prevención.

Sin embargo, la tomografía computarizada (TC), el estudio por imágenes cerebrales estándar para el ACV hiperagudo, tiene una sensibilidad limitada en el ACV de la circulación posterior. Aunque en el pasado se consideraba que la isquemia de la circulación posterior tenía menor riesgo de recurrencia que la isquemia de la circulación anterior, los datos actuales muestran que el riesgo es tanto o más elevado.



¿Qué causa el ACV de la circulación posterior?

Las causas más comunes de ACV de la circulación posterior son la oclusión o la embolia de la arteria vertebrobasilar, aterosclerótica o disecada, y la embolia de origen cardíaco.

Las causas más comunes de ACV de la circulación posterior son la oclusión o la embolia de la arteria vertebrobasilar, aterosclerótica o disecada, y la embolia de origen cardíaco. Un gran estudio de registros hospitalarios de EE.UU. que incluyó a 407 pacientes con ACV de la circulación posterior mostró que los mecanismos más comunes del embolismo (40% de los pacientes) fueron: la lesión oclusiva de las arterias grandes causante de isquemia cerebral hemodinámica en el 32% de los pacientes; el resto de los ACV fueron atribuidos a oclusiones in situ de vasos pequeños; otros mecanismos o causas desconocidas.

De los ACV atribuidos al embolismo, el 24% tuvo su origen en el corazón; el 14% fue causado por embolismo arterio-arterial y el 2% tuvo múltiples orígenes potenciales. Estudios recientes de observación de enfermos hospitalizados han mostrado un umbral aumentado de riesgo de ACV luego del AIT o ACV menor de la circulación posterior en pacientes con estenosis vertebrobasilar sintomática comparados con aquellos sin estenosis.

La disección de la arteria vertebral extracraneana es también una causa importante de ACV, especialmente en los pacientes jóvenes; puede presentarse sin dolor y usualmente ocurre sin un antecedente claro de traumatismo. En una revisión sistemática de disección de la arteria vertebral, los síntomas más comunes fueron mareos o vértigo (58%), cefalea (51%) y dolor en el cuello (46%).

Se estima que la incidencia anual de disección espontánea de la arteria vertebral  es 1-1,5/100.000/año. Las causas menos comunes incluyen la vasculitis y la dolicoectasia (elongación y tortuosidad) de las arterias vertebral y basilar. En las personas más jóvenes, la dolicoectasia puede despertar la sospecha de  enfermedad de Fabry, un trastorno menor de almacenamiento, lisosómico, hereditario, multisistémico, ligado a X.

Similar a otras formas de enfermedad cerebrovascular y cardiovascular, los factores de riesgo del ACV de la circulación posterior son la hipertensión, el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la fibrilación auricular y la enfermedad arterial coronaria.



¿Cuáles son los síntomas y los signos clínicos de la isquemia de la circulación posterior?

Los síntomas suelen ser mareos, diplopía, disartria, disfagia, desequilibrio, ataxia y alteraciones del campo visual.

La isquemia de la circulación posterior puede ser difícil de reconocer, particularmente en los pacientes con un AIT, el cual puede ya haberse resuelto en el momento de la consulta. Sin embargo, existen ciertos patrones clínicos característicos. Debido a que la circulación posterior irriga el tronco cerebral y la corteza occipital, los síntomas suelen ser mareos, diplopía, disartria, disfagia, desequilibrio, ataxia y alteraciones del campo visual.

El “déficit cruzado” de comienzo agudo—síntomas del territorio de los nervios craneanos de un lado y trastornos sensitivos o motores del brazo y la pierna contralaterales—son prácticamente diagnósticos de isquemia de la circulación posterior.

En un estudio de observación importante de 407 pacientes realizado en un solo centro asistencial, los síntomas circulatorios posteriores más comunes fueron mareos  (47%), debilidad unilateral del miembro  (41%), disartria (31%), cefalea (28%) y náuseas y vómitos (27%). Los signos más comunes fueron la debilidad unilateral del miembro (38%), la marcha atáxica (31%), la ataxia unilateral del miembro (30%), la disartria (28%) y el nistagmus (24%).

En un gran estudio de observación de registros de pacientes chinos con ACV de la circulación posterior o anterior, confirmado por imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM), los signos con mayor valor predictivo en apoyo del diagnóstico de ACV de la circulación posterior fueron el déficit sensitivo cruzado (3,0% vs. 0%), el déficit motor cruzado (4.0% vs. 0,1%), la parálisis del nervio óculomotor (tercer par) (4,0% vs. 0%) y la cuadrantopsia (1,3% vs. 0%). Sin embargo, todos estos signos tuvieron una ensibilidad baja, entre el 1,3% y el 4,0%.

En la práctica puede ser difícil distinguir entre el ACV de la circulación anterior y el de la circulación posterior debido a algunos síntomas comunes (como la hemiparesia), que no son específicos de uno o del otro. El vértigo (sensación de movimiento en relación al entorno) y el “mareo” son síntomas comunes en la práctica general y en el departamento de urgencia crean un problema particular.

Es importante establecer qué significa mareo para el paciente (sensación de rotación, disociación entre el paciente y el entorno o, síntomas presíncope). Los pacientes con vértigo agudo y otros síntomas neurológicos focales deben ser derivados urgentemente al especialista para su evaluación. El dolor de cuello o cefalea de reciente aparición con síntomas neurológicos focales son una indicación de derivación urgente al especialista.

Los AIT, que con frecuencia presentan síntomas menores como disartria o diplopía, pueden preceder al síndrome de ACV basilar grave, de manera que requieren un pronto diagnóstico y ser referidos al especialista para su evaluación. Esta situación puede ser difícil de resolver debido a que algunos de esos AIT son muy breves, pueden parecer de poca importancia y no cumplen con los criterios para el diagnóstico de AIT (“ataque neurológico transitorio”).

Los síntomas transitorios del tronco cerebral que no cumplen con la definición tradicional de AIT (como el vértigo aislado) también han sido asociados al resigo de ACV de la circulación posterior, aunque también pueden deberse a otra enfermedad no isquémica.



¿Qué otros trastornos pueden simular el ACV isquémico de la circulación posterior?

La disfunción vestibular periférica aguda puede similar a un ACV. En general, provoca vértigo aislado sin otros síntomas o signos del tronco cerebral y es más común que el ACV. Los tests del impulso cefálico y de Dix-Hallpike pueden ayudar al diagnóstico de trastorno vestibular periférico. La hemorragia intracraneana aguda, la hemorragia subaracnoidea y los cuadros que semejan un ACV isquémico ponen de relieve la importancia de solicitar con urgencia estudios por imágenes.

La migraña basilar, que puede estar precedida por aura manifestada por vértigo o diplopía, como así cefalea occipital grave, puede parecerse a un ACV agudo y siempre debe ser excluida, especialmente  si es la primera vez que se presenta en el paciente.

En un principio, los trastornos tóxicos o metabólicos pueden manifestarse como una enfermedad cerebrovascular. Estos trastornos incluyen el abuso de drogas o la errónea prescripción de fármacos (como los anticonvulsivos), la hipoglucemia, la mielinólisis pontina central y los trastornos posinfecciosos, como los trastornos asociados a anticuerpos (por ej., el síndrome de Miller Fisher, el cual provoca oftalmoplejía, ataxia y arreflexia).

El síndrome de encefalopatía posterior reversible puede provocar isquemia de la circulación posterior, la cual resulta en trastornos visuales, convulsiones y otros síntomas focales. Este síndrome tiene predilección por la circulación posterior y suele asociarse a hipertensión. Los trastornos neuroinflamatorios o infecciosos crónicos, como la sarcoidosis, la enfermedad de Behçet y la enfermedad de Whipple, que pueden afectar el tronco cerebral y presentarse en forma aguda, a menudo tienen manifestaciones precedentes o clínicas sistémicas. Las infecciones de la médula, el puente y el cerebelo (romboencefalitis) por virus (por ej., el virus de Epstein Barr o del Oeste del Nilo), bacterias (por ej., Listeria monocytogenes) u hongos pueden mimetizar un ACV por sus efectos directos, ya que causa vasculitis parainfecciosa.

Accidentes cerebrovasculares enmascarados


Estos ACV son trastornos que parecen otras enfermedades pero que en realidad  son provocados por un ACV. La isquemia talámica bilateral es uno de esos trastornos y puede provocar disminución del nivel de conciencia o un síndrome amnésico global; el ACV occipital bilateral puede presentarse con confusión o delirio mientras que el infarto limitado al territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior en el vermis medio suele causar un síndrome vertiginoso que se asemeja a la vestibulopatía periférica. Raramente, la isquemia aguda del tronco cerebral puede provocar movimientos rítmicos bilaterales de las piernas que pueden semejarse a las fasciculaciones o los movimientos convulsivos.



¿Cuáles son los síndromes clínicos causados por el ACV de la circulación posterior?

Aunque la isquemia puede ocurrir en cualquier parte del territorio vertebrobasilar, un estudio basado en un importante registro de EE. UU. mostró que los infartos más frecuentes son los del territorio distal del tronco cerebral rostral, el cerebelo superior y los lóbulos occipital y temporal. Varios síndromes clínicos de la circulación posterior son fáciles de localizar y es importante que los médicos sepan reconocerlos.

Una serie importante de un único centro suizo que incorporó a 1.000 pacientes informó que el 48% de los infartos del territorio vertebrobasilar era del tronco cerebral (principalmente pontinos, 27%, medulares 14% y del cerebro medio 7%); el 7% en el cerebelo, el 36% en el territorio de la arteria cerebelos posterioinferior y el 9% en otras localizaciones

El infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg) es el síndrome más común provocado por la oclusión de la arteria vertebral intracraneana, en el cual hay un impedimento para que el flujo sanguíneo hacia la médula pase a través de las ramas perforantes  A menudo, este síndrome es mal diagnosticado. Ante la sospecha de su existencia, los signos diagnósticos son la disminución de la sensibilidad al pinchazo y la temperatura en la cara, el miembro y el cuerpo contralateral.

Los infartos en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior causan ataxia y los infartos totales de ese mismo territorio provocan cefalea occipital o dolor de nuca sobre el mismo lado, debido a la tumefacción o el efecto de masa. La combinación de hemianopsia y pérdida de la sensibilidad del mismo lado, sin parálisis hace el diagnóstico de infarto del territorio de la arteria cerebral posterior.

La oclusión de la porción rostral de la arteria basilar puede causar isquemia del mesencéfalo, el tálamo y los territorios de los lóbulos temporal y occipital irrigados por las ramas de la arteria cerebral posterior. Las principales anormalidades asociadas al infarto del tronco cerebral rostral afectan el estado vigiil como así el comportamiento, la memoria y las funciones oculomotoras y pupilares. El infarto pontino total causa el “síndrome bloqueado” con cuadriplejía, anartria y preservación de la conciencia. Los pacientes pueden comunicarse mediante movimientos oculares o faciales.

Existen numerosos síndromes epónimos del ACV de la circulación posterior, muchos de los cuales se presentan en forma incompleta. Por otra parte, son comunes las variaciones de los síndromes clínicos bien descritos, particularmente las alteraciones sensoriales (por ej., en el síndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior, el dolor facial puede ser una manifestación inicial mientras que la hipoalgesia puede afectar a cada lado de la cara.

El coma es un cuadro inicial del ACV de la circulación posterior (2%en un estudio de registros), pero es importante distinguir el coma provocado por la trombosis basilar. Los métodos usuales para identificar la oclusión de la arteria  basilar causante de coma e son la sospecha de episodios de AIT previos y el comienzo súbito del coma. El examen clínico revela movimientos anormales de los ojos, signos focales de lateralización, anormalidades pupilares, aumento de la densidad de la arteria basilar en la TC como así la oclusión basilar en las angiografías por TC o por RNM.

¿Cómo se diagnostica el ACV isquémico de la circulación posterior?

Este diagnóstico se basa en el desarrollo rápido de signos clínicos de trastornos focales  (o en ocasiones globales) de la función cerebral, sin otra causa aparente que la del origen vascular. Se debe tener un alto índice de sospecha en los pacientes que se presentan con síntomas neurológicos agudos. En la fase de evaluación inicial es importante establecer los síntomas iniciales y el tiempo de de presentación, y también si el paciente ha experimentado síntomas típicos o característicos de ACV de la circulación posterior, como diplopía o trastornos de la deglución.

La Escala para el Diagnóstico del ACV en el Departamento de Emergencia (ROSIER, de las siglas en inglés) puede ayudar al equipo médico a reconocer rápidamente el ACV agudo porque esta escala incluye la evaluación del campo visual.

El ACV de la circulación posterior se diagnostica sobre la base de la historia clínica y la semiología, con la ayuda de estudios por imagen. La evaluación del ACV por un equipo de especialistas del paciente internado en una unidad de ACV optimiza el resultado diagnóstico.

En el departamento de emergencia, la evaluación del campo visual homónimo, de los movimientos oculares anormales (incluyendo pruebas laberínticas sencillas como el test del impulso cefálico) y la búsqueda del síndrome de Horner  (ptosis, miosis y anihidrosis del mismo lado), miosis o pupilas fijas y ataxia, pueden ayudar al diagnóstico precoz.

Los casos presuntivos de ACV requieren una TC o RNM urgente del cerebro para excluir la hemorragia. Si un paciente es candidato al tratamiento trombolítico es necesario contar con imágenes del cerebro y los vasos con una técnica como la angiografía por TC, con el fin de identificar la oclusión de la arteria basilar, la cual debe realizarse sin dilación porque cuanto menos tiempo se tarda entre el ACV y el inicio del dicho tratamiento, mejor es el resultado.

Las imágenes por TC en la fase aguda pueden identificar la oclusión o la disección de los vasos grandes. Para la fase aguda, muchos centros tienen mayor disponibilidad de TC y angiografía por TC que de RNM, lo cual es muy útil cuando la RNM está contraindicada o no está disponible. La angiografía por TC y las imágenes de la angiografía por RNM con la técnica de resolución temporal de partículas han mostrado una sensibilidad elevada para identificar la oclusión vascular—100% y 87% de sensibilidad, respectivamente.

La RNM con imágenes del cerebro ponderadas por difusión es la modalidad de elección para el diagnóstico presuntivo de ACV de la circulación posterior, aunque su disponibilidad es poca en los hospitales del Reino Unido  y muchos otros países, en especial en la fase hiperaguda.

Para el diagnóstico de ACV isquémico agudo en todos los territorios vasculares, la RNM es más sensible que la TC; posee un 80-95% de sensibilidad en las primeras 24 horas versus 16% de sensibilidad de la TC. La sensibilidad puede estar disminuida en la circulación posterior y la RNM que se hace muy precozmente puede dar resultados negativos falsos—en 31 pacientes con diagnóstico de ACV vertebrobasilar de un ensayo de un solo centro asistencial, la tasa de resultados negativos falsos fue 19%. La RNM o la angiografía por RNM con secuencia de ácidos grasos saturados puede ayudar a identificar la disección de la arteria vertebral, pero su realización es más difícil que en la arteria carótida.

Para evaluar los AIT, incluyendo los de la circulación posterior, las guías internaciones actuales recomiendan la RNM, la cual puede facilitar el diagnostico de los trastornos que se asemejan al ACV y el AIT y ayudar a verificar el territorio vascular, mientras que las anormalidades de las imágenes ponderadas por difusión predicen el riesgo de ACV inminente luego de un AIT reciente.

 

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