Accidente cerebrovascular isquémico de la circulación posterior

Introducción:

Casi el 20-25 % (rango 17-40 %) de los 150.000 accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos que ocurren anualmente en el Reino Unido afectan a la circulación de las estructuras posteriores del cerebro (incluyendo el tronco cerebral, el cerebelo, el mesencéfalo, el tálamo y zonas de la corteza temporal y occipital), la cual es suministrada por el sistema arterial vertebrobasilar.

El reconocimiento precoz del ACV o del ataque isquémico transitorio (AIT) de la circulación posterior puede prevenir la discapacidad y salvar vidas, pero sigue siendo más difícil de reconocer y tratar eficazmente que otros tipos de ACV. El diagnóstico retrasado o incorrecto puede tener consecuencias devastadoras, incluyendo la muerte o la discapacidad potencialmente prevenible cuando no se ponen en práctica el tratamiento agudo o la prevención secundaria.

Investigadores australianos calcularon que la incidencia anual ajustada de infarto de la circulación posterior fue 18/100.000 personas-años. La presentación de un AIT de la circulación posterior u otros síntomas transitorios del tronco cerebral, sobre todo si son recurrentes, señala un riesgo elevado de ACV inminente y la necesidad de referir al paciente urgentemente al especialista para la prescripción de otras opciones terapéuticas. Los nuevos tratamientos específicos y estrategias preventivas del ACV de las estructuras posteriores del cerebro son temas de gran importancia para la investigación.

¿Qué es el ACV isquémico de la circulación posterior?

El ACV isquémico de la circulación posterior es un síndrome clínico asociado a la isquemia por estenosis, trombosis in situ u oclusión embólica de las arterias de la circulación posterior—arterias vertebrales del cuello, vertebral intracraneana, basilar y arterias cerebrales posteriores y sus ramas. Los sitios de oclusión comunes causan patrones clínicos y síndromes característicos.

Existen diferencias importantes entre los ACV anterior y posterior, como el valor de las herramientas de detección, las mejores modalidades diagnósticas y las manifestaciones clínicas. La prueba Cara, Brazo, Voz, Tiempo (momento en que se hace la prueba) o prueba FAST (del inglés: Face, Arm, Speech, Time) es un instrumento de detección para ser aplicado antes del arribo al hospital y reconocer el ACV. Es menos sensible para detectar el ACV de la circulación posterior que para el ACV de la circulación anterior (en el territorio carotídeo, incluyendo las arteriales cerebrales media y anterior y sus ramas).

Puede ser difícil determinar el territorio vascular de un síndrome clínico isquémico agudo solamente sobre la base de la presentación clínica, pero puede ser necesario determinarlo para prescribir el tratamiento agudo apropiado y aplicar la estrategia de prevención.

Sin embargo, la tomografía computarizada (TC), el estudio por imágenes cerebrales estándar para el ACV hiperagudo, tiene una sensibilidad limitada en el ACV de la circulación posterior. Aunque en el pasado se consideraba que la isquemia de la circulación posterior tenía menor riesgo de recurrencia que la isquemia de la circulación anterior, los datos actuales muestran que el riesgo es tanto o más elevado.

¿Qué causa el ACV de la circulación posterior?

Las causas más comunes de ACV de la circulación posterior son la oclusión o la embolia de la arteria vertebrobasilar, aterosclerótica o disecada, y la embolia de origen cardíaco.

Las causas más comunes de ACV de la circulación posterior son la oclusión o la embolia de la arteria vertebrobasilar, aterosclerótica o disecada, y la embolia de origen cardíaco. Un gran estudio de registros hospitalarios de EE.UU. que incluyó a 407 pacientes con ACV de la circulación posterior mostró que los mecanismos más comunes del embolismo (40% de los pacientes) fueron: la lesión oclusiva de las arterias grandes causante de isquemia cerebral hemodinámica en el 32% de los pacientes; el resto de los ACV fueron atribuidos a oclusiones in situ de vasos pequeños; otros mecanismos o causas desconocidas.

De los ACV atribuidos al embolismo, el 24% tuvo su origen en el corazón; el 14% fue causado por embolismo arterio-arterial y el 2% tuvo múltiples orígenes potenciales. Estudios recientes de observación de enfermos hospitalizados han mostrado un umbral aumentado de riesgo de ACV luego del AIT o ACV menor de la circulación posterior en pacientes con estenosis vertebrobasilar sintomática comparados con aquellos sin estenosis.

La disección de la arteria vertebral extracraneana es también una causa importante de ACV, especialmente en los pacientes jóvenes; puede presentarse sin dolor y usualmente ocurre sin un antecedente claro de traumatismo. En una revisión sistemática de disección de la arteria vertebral, los síntomas más comunes fueron mareos o vértigo (58%), cefalea (51%) y dolor en el cuello (46%).

Se estima que la incidencia anual de disección espontánea de la arteria vertebral  es 1-1,5/100.000/año. Las causas menos comunes incluyen la vasculitis y la dolicoectasia (elongación y tortuosidad) de las arterias vertebral y basilar. En las personas más jóvenes, la dolicoectasia puede despertar la sospecha de  enfermedad de Fabry, un trastorno menor de almacenamiento, lisosómico, hereditario, multisistémico, ligado a X.

Similar a otras formas de enfermedad cerebrovascular y cardiovascular, los factores de riesgo del ACV de la circulación posterior son la hipertensión, el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la fibrilación auricular y la enfermedad arterial coronaria.

¿Cuáles son los síntomas y los signos clínicos de la isquemia de la circulación posterior?

Los síntomas suelen ser mareos, diplopía, disartria, disfagia, desequilibrio, ataxia y alteraciones del campo visual.

La isquemia de la circulación posterior puede ser difícil de reconocer, particularmente en los pacientes con un AIT, el cual puede ya haberse resuelto en el momento de la consulta. Sin embargo, existen ciertos patrones clínicos característicos. Debido a que la circulación posterior irriga el tronco cerebral y la corteza occipital, los síntomas suelen ser mareos, diplopía, disartria, disfagia, desequilibrio, ataxia y alteraciones del campo visual.

El “déficit cruzado” de comienzo agudo—síntomas del territorio de los nervios craneanos de un lado y trastornos sensitivos o motores del brazo y la pierna contralaterales—son prácticamente diagnósticos de isquemia de la circulación posterior.

En un estudio de observación importante de 407 pacientes realizado en un solo centro asistencial, los síntomas circulatorios posteriores más comunes fueron mareos  (47%), debilidad unilateral del miembro  (41%), disartria (31%), cefalea (28%) y náuseas y vómitos (27%). Los signos más comunes fueron la debilidad unilateral del miembro (38%), la marcha atáxica (31%), la ataxia unilateral del miembro (30%), la disartria (28%) y el nistagmus (24%).

En un gran estudio de observación de registros de pacientes chinos con ACV de la circulación posterior o anterior, confirmado por imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM), los signos con mayor valor predictivo en apoyo del diagnóstico de ACV de la circulación posterior fueron el déficit sensitivo cruzado (3,0% vs. 0%), el déficit motor cruzado (4.0% vs. 0,1%), la parálisis del nervio óculomotor (tercer par) (4,0% vs. 0%) y la cuadrantopsia (1,3% vs. 0%). Sin embargo, todos estos signos tuvieron una ensibilidad baja, entre el 1,3% y el 4,0%.

En la práctica puede ser difícil distinguir entre el ACV de la circulación anterior y el de la circulación posterior debido a algunos síntomas comunes (como la hemiparesia), que no son específicos de uno o del otro. El vértigo (sensación de movimiento en relación al entorno) y el “mareo” son síntomas comunes en la práctica general y en el departamento de urgencia crean un problema particular.

Es importante establecer qué significa mareo para el paciente (sensación de rotación, disociación entre el paciente y el entorno o, síntomas presíncope). Los pacientes con vértigo agudo y otros síntomas neurológicos focales deben ser derivados urgentemente al especialista para su evaluación. El dolor de cuello o cefalea de reciente aparición con síntomas neurológicos focales son una indicación de derivación urgente al especialista.

Los AIT, que con frecuencia presentan síntomas menores como disartria o diplopía, pueden preceder al síndrome de ACV basilar grave, de manera que requieren un pronto diagnóstico y ser referidos al especialista para su evaluación. Esta situación puede ser difícil de resolver debido a que algunos de esos AIT son muy breves, pueden parecer de poca importancia y no cumplen con los criterios para el diagnóstico de AIT (“ataque neurológico transitorio”).

Los síntomas transitorios del tronco cerebral que no cumplen con la definición tradicional de AIT (como el vértigo aislado) también han sido asociados al resigo de ACV de la circulación posterior, aunque también pueden deberse a otra enfermedad no isquémica.

¿Qué otros trastornos pueden simular el ACV isquémico de la circulación posterior?

La disfunción vestibular periférica aguda puede similar a un ACV. En general, provoca vértigo aislado sin otros síntomas o signos del tronco cerebral y es más común que el ACV. Los tests del impulso cefálico y de Dix-Hallpike pueden ayudar al diagnóstico de trastorno vestibular periférico. La hemorragia intracraneana aguda, la hemorragia subaracnoidea y los cuadros que semejan un ACV isquémico ponen de relieve la importancia de solicitar con urgencia estudios por imágenes.

La migraña basilar, que puede estar precedida por aura manifestada por vértigo o diplopía, como así cefalea occipital grave, puede parecerse a un ACV agudo y siempre debe ser excluida, especialmente  si es la primera vez que se presenta en el paciente.

En un principio, los trastornos tóxicos o metabólicos pueden manifestarse como una enfermedad cerebrovascular. Estos trastornos incluyen el abuso de drogas o la errónea prescripción de fármacos (como los anticonvulsivos), la hipoglucemia, la mielinólisis pontina central y los trastornos posinfecciosos, como los trastornos asociados a anticuerpos (por ej., el síndrome de Miller Fisher, el cual provoca oftalmoplejía, ataxia y arreflexia).

El síndrome de encefalopatía posterior reversible puede provocar isquemia de la circulación posterior, la cual resulta en trastornos visuales, convulsiones y otros síntomas focales. Este síndrome tiene predilección por la circulación posterior y suele asociarse a hipertensión. Los trastornos neuroinflamatorios o infecciosos crónicos, como la sarcoidosis, la enfermedad de Behçet y la enfermedad de Whipple, que pueden afectar el tronco cerebral y presentarse en forma aguda, a menudo tienen manifestaciones precedentes o clínicas sistémicas. Las infecciones de la médula, el puente y el cerebelo (romboencefalitis) por virus (por ej., el virus de Epstein Barr o del Oeste del Nilo), bacterias (por ej., Listeria monocytogenes) u hongos pueden mimetizar un ACV por sus efectos directos, ya que causa vasculitis parainfecciosa.

Accidentes cerebrovasculares enmascarados

Estos ACV son trastornos que parecen otras enfermedades pero que en realidad  son provocados por un ACV. La isquemia talámica bilateral es uno de esos trastornos y puede provocar disminución del nivel de conciencia o un síndrome amnésico global; el ACV occipital bilateral puede presentarse con confusión o delirio mientras que el infarto limitado al territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior en el vermis medio suele causar un síndrome vertiginoso que se asemeja a la vestibulopatía periférica. Raramente, la isquemia aguda del tronco cerebral puede provocar movimientos rítmicos bilaterales de las piernas que pueden semejarse a las fasciculaciones o los movimientos convulsivos.

¿Cuáles son los síndromes clínicos causados por el ACV de la circulación posterior?

Aunque la isquemia puede ocurrir en cualquier parte del territorio vertebrobasilar, un estudio basado en un importante registro de EE. UU. mostró que los infartos más frecuentes son los del territorio distal del tronco cerebral rostral, el cerebelo superior y los lóbulos occipital y temporal. Varios síndromes clínicos de la circulación posterior son fáciles de localizar y es importante que los médicos sepan reconocerlos.

Una serie importante de un único centro suizo que incorporó a 1.000 pacientes informó que el 48% de los infartos del territorio vertebrobasilar era del tronco cerebral (principalmente pontinos, 27%, medulares 14% y del cerebro medio 7%); el 7% en el cerebelo, el 36% en el territorio de la arteria cerebelos posterioinferior y el 9% en otras localizaciones

El infarto medular lateral (síndrome de Wallenberg) es el síndrome más común provocado por la oclusión de la arteria vertebral intracraneana, en el cual hay un impedimento para que el flujo sanguíneo hacia la médula pase a través de las ramas perforantes  A menudo, este síndrome es mal diagnosticado. Ante la sospecha de su existencia, los signos diagnósticos son la disminución de la sensibilidad al pinchazo y la temperatura en la cara, el miembro y el cuerpo contralateral.

Los infartos en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior causan ataxia y los infartos totales de ese mismo territorio provocan cefalea occipital o dolor de nuca sobre el mismo lado, debido a la tumefacción o el efecto de masa. La combinación de hemianopsia y pérdida de la sensibilidad del mismo lado, sin parálisis hace el diagnóstico de infarto del territorio de la arteria cerebral posterior.

La oclusión de la porción rostral de la arteria basilar puede causar isquemia del mesencéfalo, el tálamo y los territorios de los lóbulos temporal y occipital irrigados por las ramas de la arteria cerebral posterior. Las principales anormalidades asociadas al infarto del tronco cerebral rostral afectan el estado vigiil como así el comportamiento, la memoria y las funciones oculomotoras y pupilares. El infarto pontino total causa el “síndrome bloqueado” con cuadriplejía, anartria y preservación de la conciencia. Los pacientes pueden comunicarse mediante movimientos oculares o faciales.

Existen numerosos síndromes epónimos del ACV de la circulación posterior, muchos de los cuales se presentan en forma incompleta. Por otra parte, son comunes las variaciones de los síndromes clínicos bien descritos, particularmente las alteraciones sensoriales (por ej., en el síndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior, el dolor facial puede ser una manifestación inicial mientras que la hipoalgesia puede afectar a cada lado de la cara.

El coma es un cuadro inicial del ACV de la circulación posterior (2%en un estudio de registros), pero es importante distinguir el coma provocado por la trombosis basilar. Los métodos usuales para identificar la oclusión de la arteria  basilar causante de coma e son la sospecha de episodios de AIT previos y el comienzo súbito del coma. El examen clínico revela movimientos anormales de los ojos, signos focales de lateralización, anormalidades pupilares, aumento de la densidad de la arteria basilar en la TC como así la oclusión basilar en las angiografías por TC o por RNM.

¿Cómo se diagnostica el ACV isquémico de la circulación posterior?

Este diagnóstico se basa en el desarrollo rápido de signos clínicos de trastornos focales  (o en ocasiones globales) de la función cerebral, sin otra causa aparente que la del origen vascular. Se debe tener un alto índice de sospecha en los pacientes que se presentan con síntomas neurológicos agudos. En la fase de evaluación inicial es importante establecer los síntomas iniciales y el tiempo de de presentación, y también si el paciente ha experimentado síntomas típicos o característicos de ACV de la circulación posterior, como diplopía o trastornos de la deglución.

La Escala para el Diagnóstico del ACV en el Departamento de Emergencia (ROSIER, de las siglas en inglés) puede ayudar al equipo médico a reconocer rápidamente el ACV agudo porque esta escala incluye la evaluación del campo visual.

El ACV de la circulación posterior se diagnostica sobre la base de la historia clínica y la semiología, con la ayuda de estudios por imagen. La evaluación del ACV por un equipo de especialistas del paciente internado en una unidad de ACV optimiza el resultado diagnóstico.

En el departamento de emergencia, la evaluación del campo visual homónimo, de los movimientos oculares anormales (incluyendo pruebas laberínticas sencillas como el test del impulso cefálico) y la búsqueda del síndrome de Horner  (ptosis, miosis y anihidrosis del mismo lado), miosis o pupilas fijas y ataxia, pueden ayudar al diagnóstico precoz.

Los casos presuntivos de ACV requieren una TC o RNM urgente del cerebro para excluir la hemorragia. Si un paciente es candidato al tratamiento trombolítico es necesario contar con imágenes del cerebro y los vasos con una técnica como la angiografía por TC, con el fin de identificar la oclusión de la arteria basilar, la cual debe realizarse sin dilación porque cuanto menos tiempo se tarda entre el ACV y el inicio del dicho tratamiento, mejor es el resultado.

Las imágenes por TC en la fase aguda pueden identificar la oclusión o la disección de los vasos grandes. Para la fase aguda, muchos centros tienen mayor disponibilidad de TC y angiografía por TC que de RNM, lo cual es muy útil cuando la RNM está contraindicada o no está disponible. La angiografía por TC y las imágenes de la angiografía por RNM con la técnica de resolución temporal de partículas han mostrado una sensibilidad elevada para identificar la oclusión vascular—100% y 87% de sensibilidad, respectivamente.

La RNM con imágenes del cerebro ponderadas por difusión es la modalidad de elección para el diagnóstico presuntivo de ACV de la circulación posterior, aunque su disponibilidad es poca en los hospitales del Reino Unido  y muchos otros países, en especial en la fase hiperaguda.

Para el diagnóstico de ACV isquémico agudo en todos los territorios vasculares, la RNM es más sensible que la TC; posee un 80-95% de sensibilidad en las primeras 24 horas versus 16% de sensibilidad de la TC. La sensibilidad puede estar disminuida en la circulación posterior y la RNM que se hace muy precozmente puede dar resultados negativos falsos—en 31 pacientes con diagnóstico de ACV vertebrobasilar de un ensayo de un solo centro asistencial, la tasa de resultados negativos falsos fue 19%. La RNM o la angiografía por RNM con secuencia de ácidos grasos saturados puede ayudar a identificar la disección de la arteria vertebral, pero su realización es más difícil que en la arteria carótida.

Para evaluar los AIT, incluyendo los de la circulación posterior, las guías internaciones actuales recomiendan la RNM, la cual puede facilitar el diagnostico de los trastornos que se asemejan al ACV y el AIT y ayudar a verificar el territorio vascular, mientras que las anormalidades de las imágenes ponderadas por difusión predicen el riesgo de ACV inminente luego de un AIT reciente.

La RNM brinda el mejor resultado diagnóstico cuando es realizada tan pronto como sea posible (en pocos días) luego del comienzo de los síntomas, en especial para diferenciar el ACV menor o el AIT. Para ayudar a diferenciar el ACV de otros trastornos similares raros, como la encefalitis (en presencia de fiebre imágenes atípicas) se requieren otros estudios como la punción lumbar (si no hay contraindicaciones clínicas o radiológicas).

¿Cuál es el manejo del ACV de la circulación posterior?

Como en otros ACV y emergencias neurológicas agudas, es muy importante la estabilización y la reanimación del paciente en la fase aguda. En los pacientes que pueden estar en riesgo de empeoramiento durante el traslado interhospitalario se debe hacer una cuidadosa evaluación de la vía aérea, la respiración y la circulación, con la intervención del equipo de anestesia.

Trombolisis

El estudio controlado y aleatorizado ECASS3 halló que el activador del plasminógeno tipo tisular [tPA]) intravenoso  puede ser usado en los pacientes con ACV de la circulación posterior que cumplen con los criterios de elegibilidad, dentro de las 4,5 horas del inicio de los síntomas. Los resultados de estudios aleatorizados controlados de ACV isquémico mostraron que a los 3 meses, la alteplasa intravenosa (tPA recombinante) mejora el resultado, medido por el puntaje de Rankin modificado (puntaje de resultados funcionales).

Lamentablemente, la evaluación por el especialista y la administración de tPA es más tardía en los pacientes con ACV de la circulación posterior que en aquellos con ACV de la circulación anterior, probablemente por al retraso o la falta de diagnóstico.

Las series de casos han mostrado un retraso en el “door to needle time” (el lapso entre el ingreso del paciente a la sala de emergencias y el comienzo de la terapia trombolítica) en los pacientes con ACV de la circulación posterior. Un estudio de observación de 237 pacientes mostró un lapso promedio de 157 minutos (Desviación Estándar [DS] 23,2) en ese grupo de pacientes comparado con 141,1 minutos (DS 30,7) in en el grupo de pacientes con  ACV de la circulación anterior. Otro estudio también mostró una prolongación del mencionado lapso pero no había ningún especialista del “needle time" en el tratamiento del ACV.

Como en los eventos de la circulación anterior, también en los de la circulación posterior la administración de tPA entraña el riesgo de hemorragia, anafilaxia o angioedema. Según el prospecto del tPA, sus contraindicaciones Incluyen cualquier hemorragia intracerebral, lesión conocida o sospecha de lesión del sistema nervioso central con elevada posibilidad de hemorragia luego del tPA (tumores, abscesos, malformaciones vasculares, aneurisma, contusión o endocarditis) y la presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea, aun con una TC normal.

Otras contraindicaciones son la hipertensión mal controlada (presión sistólica >180 mm Hg o presión diastólica >110 mm Hg al comienzo del tratamiento con tPA), antecedentes de hemorragia intracraneana, sangrado interno en curso, fractura, trauma agudo, ACV, trauma cefálico grave, cirugía intracraneana o intramedular en los últimos 3 meses o, trastornos de la coagulación.

Tratamiento endovascular agudo

El tratamiento endovascular agudo (remoción intrarterial o lisis del coágulo) ha sido usado en la oclusión basilar aguda por la elevada posibilidad de muerte o discapacidad grave que hay cuando no se produce. la recanalización Una revisión sistemática de series de casos informó que después de la trombóllisis intravenosa o intrarterial de la arteria basilar ocluida, solo el 2% de 420 pacientes tuvo un buen resultado en ausencia de recanalización de la arteria basilar.

Sin embargo, no se ha probado que el tratamiento intrarterial brinde algún beneficio. En un gran estudio de registro internacional de 592 pacientes con oclusión de la arteria basilar no se hallaron diferencias significativas en el resultado, definido según el puntaje de Rankin modificado, 1 mes después del tratamiento intravenoso versus el tratamiento intrarterial.

Los datos del Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) muestran resultados similares en 347 pacientes con déficit grave (coma, síndrome de enclaustramiento o tetraplejía) cuando fueron tratados con trombólisis intrarterial o intravenosa (riesgo relativo 1,06). Un estudio controlado aleatorizado en ejecución está investigando el valor del tratamiento intrarterial precoz de la oclusión basilar.
 
El tiempo de ventana para el tratamiento de la oclusión basilar puede ser más largo que para otros tipos de ACV, y aunque es deseable hacer el tratamiento dentro de las 4,5 horas, puede ser razonable considerar su aplicación intravenosa o intrarterial hasta pasadas 24 horas del inicio del cuadro.

Una serie de observación de 184 pacientes consecutivos con oclusión de la arteria basilar confirmada por la angiografía y tratada con trombólisis intravenosa en un centro especializado finlandés reveló que el momento del tratamiento no se asoció significativamente con el resultado, medido mediante el puntaje de Rankin modificado.

Se ha postulado la hipótesis de que existe tejido recuperable en el territorio de la circulación posterior una vez superado el tiempo de ventana para la trombólisis del ACV de la circulación anterior. Esto podría deberse a que la elevada proporción de sustancia blanca existente en el tronco cerebral la hace más resistente a la isquemia que otros tejidos cerebrales; además, el hecho de que la circulación posterior tiene mejores colaterales que la circulación anterior permite una progresión más lenta del daño del tejido isquémico.

La trombolisis puede ser más efectiva en los pacientes que han tenido tartamudeo precedido de un AIT o que no muestran evidencia radiológica de un infarto extenso. Todavía no se ha establecido la utilidad de la angioplastia de emergencia o de la colocación de un stent en la porción extracraneana de las arterias vertebrales en pacientes no seleccionados.

Neurocirugía

La intervención neuroquirúrgica (incluyendo el drenaje ventricular externo o la descompresión) puede salvar la vida en los infartos cerebelosos de gran volumen con disminución del nivel de conciencia, atribuibles a la hipertensión endocraneana o a la hidrocefalia aguda.

Un infarto cerebeloso grande suele ser seguido por un retraso de la tumefacción. Aunque los primeros síntomas pueden estar limitados a una alteración funcional del cerebelo, el edema puede ocasionar una compresión del tallo cerebral y manifestarse rápidamente por la pérdida de la función del tallo cerebral. La descompresión urgente de la fosa posterior con remoción parcial del tejido infartado puede salvar la vida.

Sin embargo, los datos provienen de series de casos ya que falta evidencia de estudios aleatorizados y controlados. En una serie de casos de 52 pacientes con infarto cerebeloso ocupante de espacio, definido por criterios tomográficos, 39 pacientes experimentaron signos de compresión del tallo cerebral y 41 sufrieron alteración de la conciencia.

Veintiún pacientes sometidos a cirugía descompresiva que se hallaban en un estado clínico avanzado (estupor o coma con inestabilidad postural, cardiovascular y respiratoria) antes de la cirugía tuvieron una buena recuperación, comparados con los pacientes que no fueron operados

¿Qué estudios deben hacerse después del tratamiento del ACV de la circulación posterior?

La identificación del mecanismo subyacente o de los factores de riesgo es un aspecto importante de la prevención del ACV porque el mismo tiene un tratamiento preventivo óptimo—como la prescripción de anticoagulantes en la fibrilación auricular.

Por lo tanto, se recomienda hacer estudios generales y cardiológicos siguiendo las guías internacionales que ayudan a identificar los factores de riesgo modificables y las estrategias de prevención secundaria. Las pruebas incluyen el electrocardiograma, los análisis de la función hepática y renal, el hemograma con recuento de plaquetas y la glucemia, la lipidemia, el ionograma sérico, el tiempo de protrombina, el RIN y el tiempo parcial de tromboplastina activada.

Algunos patrones de ACV, específicamente el infarto aislado de la arteria cerebral posterior y el síndrome basilar superior, suelen asociarse con cardioembolismo—como se comprobó en el registro de Nueva Inglaterra (más del 40% eran infartos de la arteria cerebral posterior).

Por lo tanto, estos síndromes clínicos merecen la evaluación detallada del origen cardioembólico incluyendo la fibrilación auricular, mediante el monitoreo del ritmo cardíaco). El monitoreo prolongado (con registros electrocardiográficos prolongados o un dispositivo implantable) aumenta la tasa de detección de la fibrilación auricular en pacientes en quienes no se halla otra causa o factores de riesgo de ACV, pero en quienes se sospecha el origen cardioembóico.

En determinados pacientes, como los que tienen evidencia de embolismo cardíaco, aórtico o paradójico, se aconseja hacer un ecocardiograma. En los pacientes en quienes no se halla una causa clara, también se necesitan estudios séricos específicos para detectar enfermedades sistémicas que predisponen a la trombosis arterial.

¿Qué tratamiento se recomienda después del ACV de la circulación posterior?

Las guías internacionales actuales recomiendan la prevención secundaria con modificación del estilo de vida y la administración de fármacos como los agentes antiplaquetarios, hipolipemiantes y antihipertensivos (para mantener una presión <140/80 mm Hg). Los antiplaquetarios deben iniciarse cuando ya se ha descartado la hemorragia y han transcurrido 24 horas del tratamiento trombolítico.

Para la prevención secundaria de los eventos tromboembólicos se recomienda el clopidogrel solo (o aspirina y piridamol) en forma prolongada. En los pacientes con indicaciones para la anticoagulación (como la fibrilación auricular), el tratamiento debe iniciarse cuando el beneficio potencial supera el riesgo del daño por la transformación hemorrágica del infarto, la que generalmente se produce alrededor de las 2 semanas posteriores al ACV isquémico agudo.

En los pacientes con un riesgo elevado de ACV isquémico, como los que tienen una estenosis vertebrobasilar sintomática, pude ser útil el tratamiento antiplaquetario dual. Un estudio aleatorizado de 5.170 pacientes chinos halló que el uso a corto plazo de clopidogrel y aspirina luego de 24 horas de haber sufrido un ACV menor en cualquier territorio, o el comienzo de un AIT de alto riesgo, redujo  el riesgo de recurrencia del ACV.

El estudio aleatorizado y controlado SPARCL incluyó todos los subtipos de ACV isquémico y comprobó que 80 mg diarios de atorvastatina redujeron el ACV fatal y no fatal luego del ACV y del AIT. Sin embargo, hay pocos datos de estudios aleatorizados controlados para la fase hiperaguda en las horas y días posteriores al AIT o el ACV.

El tratamiento antihipertensivo y la presión arterial objetivo deben responder a las guías para las enfermedades comórbidas como la diabetes. La evidencia que avala el uso de antihipertensivos en los pacientes con ACV proviene del estudio PROGRESS, un ensayo aleatorizado controlado de perindopril en 6.105 pacientes con pacientes con y sin hipertensión) con ACV o AIT previo, el cual mostró un 28% de reducción del riesgo relativo de ACV.

¿Qué pacientes tienen un riesgo más elevado de deterioro o recurrencia después del ACV o el AIT de la circulación posterior?

Los pacientes con oclusión basilar pueden iniciar sus síntomas con tartamudeo, fluctuación o resolución de los síntomas que inicialmente se presentaron como un AIT pero que luego de la oclusión vascular progresan al ACV con alteraciones graves del tronco cerebral.

El 55%-63% de los pacientes con oclusión de la arteria basilar tienen síntomas prodrómicos de AIT, ACV menor u otros síntomas, los cuales son más comunes en la oclusión embólica aterosclerótica. En los estudios de la historia natural de la enfermedad o de la trombólisis intravenosa, los pacientes con oclusión aguda de la arteria basilar tienen tasas de mortalidad elevadas (41-95%), las que son más elevadas aun cuando no se produce recanalización.

La escasa recanalización en los pacientes supervivientes suele asociarse a discapacidad grave (por ej., síndrome de enclaustramiento). En un estudio de serie de casos de un solo centro que incluyó 50 pacientes consecutivos con oclusión de la arteria basilar confirmada por angiografía y tratada con agentes trombolíticos intravenosos mostró que ninguno de los pacientes supervivientes que no desarrollaron la recanalización tuvo una vida independiente 3 meses después.

Para los pacientes con estenosis vertebrobasilar sintomática, el riesgo de ACV recurrente puede alcanzar el 25% en los primeros 90 días. Por lo tanto, es muy importante identificar cuáles son los pacientes de riesgo más elevado de sufrir un ACV inminente, para facilitar el triaje y el manejo óptimo. Si los estudios que están actualmente en ejecución demuestran la eficacia del tratamiento endovascular, será cada vez más necesario identificar a los pacientes de alto riesgo.

Lamentablemente, actualmente no hay normas predictivas específicas para identificar a los pacientes de riesgo más elevado de ACV luego del AIT o del ACV menor de la circulación posterior. El puntaje predictivo clínico ABCD2 (Age [edad; Blood pressure [presión arterial; Clinical symptoms [síntomas clínicos] como los trastornos del habla o la debilidad; Duration [duración] de los síntomas y, Diabetes) para el AIT no ha sido validado específicamente para el AIT del territorio vertebrobasilar.

Sin embargo, una serie basada en la observación de pacientes hospitalizados mostró que el 30% de los pacientes con eventos recurrentes de la circulación posterior dentro de los primeros 90 días posteriores al ACV o el AIT fueron identificados como pacientes de alto riesgo por el puntaje ABCD2.

Para mejorar la predicción del riesgo en el AIT de la circulación posterior, las futuras investigaciones deberán dedicarse a validar el puntaje ABCD2 para los eventos de la circulación posterior o el puntaje ABCD3-I en la fase post investigación.

Esta herramienta predictiva está validada externamente, es decir que incorpora las anormalidades de las imágenes por RNM ponderadas por difusión, los AIT previos recidivados, la estenosis carotídea y los componentes del puntaje ABCD2, en un puntaje de predicción del riesgo. El puntaje ABCD3-I, que tiene algunas modificaciones e incorpora datos clínicos (vértigo, síntomas visuales o ataxia) permite refinar la predicción del ACV después del AIT de la circulación posterior.

Los datos del registro de Nueva Inglaterra en EE. UU. han mostrado que los pacientes con ACV de la circulación posterior por un mecanismo embólico, con localización en el territorio distal y enfermedad oclusiva arterial, tienen peor pronóstico y una mortalidad global a los 30 días del 3,6%.

¿Qué deparará el futuro respecto del ACV de la circulación posterior?

Los temas de investigación pendientes están relacionados con el manejo de la etapa aguda, la prevención secundaria y la predicción del riesgo. En futuros ensayos aleatorizados se debería comparar el período ventana para el tratamiento de la oclusión basilar aguda de las diferentes estrategias terapéuticas.

En la actualidad, el estudio BASICS, un estudio de intervención aleatorizado controlado, abierto, multicéntrico, de fase III, con evaluación ciega de los resultados, está investigando la eficacia y seguridad del tratamiento intrarterial adicional (con un plazo de 6 horas luego de los síntomas iniciales) luego de la trombólisis intravenosa eficaz en pacientes con oclusión de la arteria basilar y actualmente está reclutando pacientes.

El manejo de la enfermedad de los grandes vasos de la circulación posterior en pacientes con estenosis vertebrobasilar, en especial aquellos con AIT y ACV menor, es un área de investigación activa interesante. También están en curso estudios sobre la eficacia y seguridad de los stents en comparación con el mejor tratamiento médico.
 

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

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