Momento, destinatarios y métodos para su detección | 27 ENE 14

Hipertensión arterial secundaria

Recomendaciones para la detección de las causas secundarias de hipertensión y las mejores pruebas a utilizar. Es importante detectar y tratar precozmente toda hipertensión posiblemente reversible.
Autor/a: Dres. Stefano F. Rimoldi, Urs Scherrer Franz H. Messerli Eur Heart J (2013) doi: 10.1093/eurheartj/eht534
INDICE:  1.  | 2. Referencias

Introducción

La hipertensión secundaria (HS) se define como el aumento de la presión arterial (PA) sistémica por una causa identificable. Solo el 5-10% de los pacientes hipertensos sufren HS; la gran mayoría padece hipertensión esencial (idiopática o primaria). Debido a que las formas secundarias son raras y su cribado es caro y laborioso, no es rentable investigar las causas secundarias en cada paciente.

Por otra parte, mientras que la mayoría de los pacientes jóvenes (<40 años) con HS responde al tratamiento específico, el 35% de los pacientes de edad avanzada, aun con tratamiento específico, no logra alcanzar las cifras de PA deseadas. Esto indica que la detección y el tratamiento precoz de las formas secundarias son importantes para minimizar los cambios reversibles de la vasculatura sistémica. Por otra parte, la prevalencia de la hipertensión primaria y de la HS aumenta  con la edad.

Prevalencia

La prevalencia de la HS depende mayormente de la edad y de las características clínicas de la población investigada. Se debe recordar, dicen los autores, que la hipertensión “esencial” no es menos común en los pacientes con HS que en la población general. Es decir, no es raro que el paciente siga hipertenso luego de haber identificado y eliminado eficazmente las causas de la HS. En los pacientes con hipertensión resistente, definida como la persistencia de  la hipertensión arterial a pesar del tratamiento con las dosis óptimas de 3 antihipertensivos, incluyendo un diurético, la prevalencia de las formas secundarias es significativamente mayor que en los pacientes con la PA controlada.

Hipertensión arterial secundaria

En los niños y adolescentes, las causas más comunes de hipertensión son la enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los adultos, las causas más comunes identificadas en los primeros estudios fueron las enfermedades renales. En la actualidad, se considera que la apnea obstructiva del sueño es una causa muy común de HS. De las causas endocrinas asociadas a esta hipertensión, el aldosteronismo primario es la más común, seguida por la enfermedad tiroidea (hipotiroidismo/hipertiroidismo) y finalmente, el feocromocitoma.



¿Quiénes deben participar del cribado?


Características clínicas generales que indican hipertensión secundaria
Al comenzar la evaluación del paciente hipertenso es importante identificar ciertas características clínicas generales fundamentales que podrían indicar la presencia de una forma secundaria de hipertensión.

Edad
Las causas más comunes de hipertensión en los niños prepúberes son la enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los adultos jóvenes (<30 años) sin antecedentes familiares u otros factores de riesgo de hipertensión se deben hacer los estudios de detección de la HS. En los ancianos con aterosclerosis confirmada, la presencia de hipertensión grave o un aumento agudo de la PA son sugestivos de una forma secundaria de hipertensión (por ej., estenosis de la arteria renal [EAR]).

Hábito
En los pacientes con sobrepeso e hipertensión resistente se debe investigar la apnea obstructiva del sueño (AOS) y las formas endocrinas de la hipertensión (por ej., enfermedad de Cushing, hipotiroidismo).

Presión arterial
Los pacientes con hipertensión resistente a pesar de una adecuada terapia farmacológica, el comienzo de una hipertensión grave (180/110 mmHg) o la presentación de emergencias hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de la caída nocturna del 10% de la PA diurna durante el monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) de 24 horas se asocia con formas secundarias graves de hipertensión (por ej., AOS, EAR, etc.). Por lo tanto, los pacientes que no experimentan la caída nocturna de la PA, o aun los que presentan hipertensión nocturna) deben ser estudiados para descartar una HS. 

Aterosclerosis generalizada
El 15–30% de los pacientes con hipertensión arterial y enfermedad aterosclerótica difusa (por ej., enfermedad coronaria, periférica, cerebrovascular) padece una EAR importante (definida como ≥50%). La presencia de hipertensión resistente, el aumento brusco de la PA bien controlada o la falta de la caída nocturna de la PA son sugestivos de EAR.

`Segundo aspecto del diagnóstico´ luego de iniciado el tratamiento antihipertensivo
Existen otras situaciones que pueden indicar la presencia de HS luego de haber comenzado el tratamiento antihipertensivo, como son: (1) la existencia de una caída excesiva del potasio con dosis pequeñas de diurético (aldosteronismo primario u otro exceso endógeno o exógeno de mineralocorticoides); (2) la disminución excesiva del índice de filtrado glomerular con una pequeña dosis de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (EAR, predominantemente cuando es bilateral); 3) la confirmación de hipertensión arterial notablemente resistente; 4) la presencia de PA excesivamente inestable a pesar de haber descendido con el tratamiento.



¿Qué hacer antes del cribado?: excluir la seudohipertensión y la seudorresistencia.

Los pacientes con hipertensión arterial resistente deben someterse a estudios de detección de las formas secundarias. Sin embargo, antes de comenzar el cribado es necesario excluir la seudohipertensión y la seudorresistencia.

Seudohipertensión

La seudohipertensión se define como el aumento de la presión diastólica braquial de al menos 15 mm Hg por encima de la presión intraarterial medida simultáneamente. Se encuentra en los pacientes ancianos con arterias calcificadas y rígidas, con poco o ningún daño de los órganos blanco a pesar de tener PA muy elevadas. En estos pacientes, se necesita ejercer una excesiva presión del manguito para comprimir la arteria dando como resultado lecturas elevadas falsas. Esta entidad puede ser identificada mediante la maniobra de Osler, pero su inconveniente es la gran variabilidad intra e interobservador. La evaluación de la dureza arterial braquial a través de la medición de la velocidad de la onda del pulso carótida-radial también puede ayudar a identificar a los pacientes con esta forma particular de hipertensión.

Seudorresistencia: técnicas de medición inadecuadas de la presión arterial

Existen 2 causas comunes de seudorresistencia derivadas de técnicas de medición de la PA inadecuadas: (i) la medición de la PA sin dejar al paciente sentado y tranquilo durante al menos 5 minutos; (ii) el tamaño inadecuado del maguito (si es demasiado pequeño puede dar un aumento falso de la PA >15 mmHg).

Control terapéutico deficiente
El mal control terapéutico a veces está relacionado con la inercia clínica del médico, por ejemplo, no titula el tratamiento habiendo fijando una PA deseada. Por el contrario, casi el 40% de los pacientes con diagnóstico de hipertensión no cumple bien el tratamiento.

Hipertensión de guardapolvo blanco
La hipertensión de guardapolvo blanco es una causa frecuente de seudohipertensión con 20-30% de prevalencia. El MAPA de 24 horas es una herramienta valiosa para evaluar la posibilidad de una HS.

Hipertensión secundaria a fármacos
Varios fármacos se asocian con resistencia al tratamiento. Los más comunes son los antiinflamatorios no esteroides y los glucocorticoides, probablemente por la retención de sodio y de agua, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal. Estos fármacos pueden aumentar la presión sistólica media de 24 horas, en unos 4-5 mmHg, en particular en los pacientes con hipertensión preexistente y en los pacientes sensibles a la sal. Por lo tanto, el analgésico de elección para los pacientes hipertensos es el acetaminofeno.

Sin embargo, un estudio muy reciente de pacientes con enfermedad arterial coronaria mostró que aun el tratamiento con acetaminofeno se asoció a hipertensión sistólica y diastólica de 24 horas (2,9 y 2,2 mmHg, respectivamente vs. placebo).

Las píldoras dietéticas (por ej., la fenilpropanolamina y la sibutraminea, los estimulantes (por ej., las anfetaminas y la cocaína) y los descongestivos (por ej. la fenilefrina y la nafazolina) aumentan la PA por la activación del sistema nervioso simpático; se destaca que la cocaína se asocia con hipertensión aguda pero no con hipertensión crónica. La regaliz aumenta la PA por estimulación de los receptores de los mineralocorticoides e inhibición del metabolismo del cortisol.

Los anticonceptivos orales (estrógeno + progestina) inducen hipertensión en alrededor del 5% de las mujeres. Sin embargo, el aumento suele ser pequeño y  pueden producirse episodios de hipertensión grave.

Los antidepresivos (por ej., la venlaflaxina y los inhibidores de la monoaminoxidasa) aumentan la PA; este aumento es dosis dependiente, probablemente por estimulación noradrenérgica.

Los inmunosupresores, en particular la ciclosporina A, aumentan la PA por la activación simpática y la vasoconstricción directa.  El de menos efecto sobre la PA es el tacrolimus mientras que la rapamicina casi  no tiene efecto.

También se ha informado que los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (por ej., bevacizumab) o los inhibidores de la tirosinacinasa (por ej., sunitinib, sorafenib) aumentan la PA.

Estos efectos adversos han sido relacionados con los fármacos antiangiogénicos. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la hipertensión incluyen el descenso de la biodisponibilidad del óxido nítrico, la rarefacción del lecho microvascular y la activación de la síntesis de endotelina 1, uno de los vasoconstrictores más potentes. 

Con el bvacizumab, el primer fármaco de esta clase introducido en 2004 para el tratamiento del cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el carcinoma de células renales, la incidencia de hipertensión está relacionada con la dosis. Los pacientes tratados con bevacizumab pueden tener una incidencia 5 veces superior de hipertensión grave. (>200/100 mmHg) comparados con el efecto del placebo. Luego de 6 meses de tratamiento con bevacizumab, la PA sistólica aumentó de 129 a 145 mmHg y la PA diastólica de 75 a 82 mmHg.

En un metaanálisis reciente, la incidencia de hipertensión e hipertensión grave en pacientes que recibieron sunitinib fue 21,6 y 6,8%, respectivamente. En el mismo metaanálisis, el tratamiento con sorafenib se asoció con una incidencia de hipertensión e hipertensión grave de 23,4 y 5,7%, respectivamente.

La hipertensión asociada con los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular suele ser transitoria y se resuelve con la interrupción del fármaco. Para esta situación, no hay datos disponibles que permitan recomendar un antihirpeertensivo de primera línea específico.


Papel del monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas
El MAPA es el mejor método para evaluar la PA. Representa un papel importante cuando se sospecha HS, ya que permite excluir la hipertensión de guardapolvo blanco, evaluar la adherencia al tratamiento, confirmar la presencia de hipertensión resistente y evaluar el descenso nocturno de la PA.

Mientras que los valores de referencia de la PA en el consultorio tienen como objetivo distinguir los sujetos normotensos de los hipertensos, de modo que estos valores de corte son “diagnósticos”, los valores de referencia del MAPA de 24 horas en los adultos se consideran umbrales que fueron elegidos según los resultados y son considerablemente más bajos que los clínicos.

En los niños y adolescentes, los umbrales están establecidos según la distribución de la población. La ausencia de la caída nocturna se asocia con el aumento de la frecuencia cardíaca, lo que indica la presencia de HS (por ej., AOS, EAR). La deprivación del sueño debido al inflado del manguito durante el monitoreo nocturno de la PA puede acentuar la ausencia de la caída nocturna de la PA o aun revertir esa situación.

Papel de la ecocardiografía

La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica importante en los pacientes con sospecha de HS. En particular, la presencia de hipertrofia ventricular izquierda  desproporcionada a la duración de la hipertensión puede indicar una forma secundaria (por ej., aldosteronismo primario o hipertensión renovascular). En los pacientes con AOS, esa hipertrofia es un hallazgo muy común y puede estar acompañada por un agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia del ventrículo derecho. Por último, en los adultos jóvenes con hipertensión, la ecocardiografía es el método de cribado de elección para la detección de la coartación de aorta.


¿Cómo se hace el cribado?

A continuación se describe el cribado para las causas más comunes de HS.

Causas comunes de hipertensión secundaria

Apnea obstructiva del sueño

La AOS es una de las causas más comunes de HS. Se caracteriza por apneas e hipopneas obstructivas recurrentes causadas por el colapso de las vías aéreas superiores durante el sueño. La gravedad de esta apnea se clasifica según el índice apnea-hipopnea, es decir, el número de apenas más hipopneas por hora de sueño: leve (5–15), moderada (16–30) y, grave (>30). La mayoría de los pacientes con AOS experimenta ronquidos, cefaleas matinales, falta de concentración e irritabilidad. Los hallazgos clínicos típicos son la obesidad, el cuello grande y la macroglosia.

 

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