Revisión | 03 DIC 12

Tratamiento de la hiperpotasemia

Si no es tratada rápidamente la hiperpotasemia tiene una mortalidad elevada. Manejo en la urgencia y a largo plazo.
Autor/a: Dres. Humera Sarwar, AM Brooke BMJ 2012;20:e6998
INDICE:  1. Artículo | 2. Referencias
Artículo

La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico >5,5 mEq/L (normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un hallazgo común y se presenta hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados. Si no es tratada rápidamente tiene una mortalidad elevada. Suele ser un hallazgo incidental en los análisis de rutina. Debido a que el primer signo de hiperpotasemia puede ser el paro cardíaco, los médicos deben tener presente la posibilidad de esta condición y la necesidad de un tratamiento urgente.

Potasio

El K es el ión positivo más abundante en el cuerpo humano; su mayor parte se halla en el compartimiento intracelular. Representa importantes papeles en el organismo siendo fundamental para la propagación de los impulsos nerviosos a través de la acción de los potenciales.

El K sérico debe estar muy bien regulado, ya que la relación entre el K intracelular y el extracelular es importante para determinar el potencial de la membrana celular. Como el K es un factor importante en los sistemas neuromusculares, pequeñas modificaciones de su concentración tienen un gran impacto en el buen funcionamiento corporal. La homeostasis del K se mantiene mediante 3 mecanismos: la excreción renal, la entrada del K en las células y la pérdida extrarrenal.

Excreción renal

El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del K. La excreción renal está regulada sobre todo por la aldosterona, la cual aumenta su excreción. La secreción de aldosterona es estimulada por el aumento de la concentración de K.

Ingreso a las células

La bomba de Na+/K+-ATPasa introduce al K en la célula manteniendo el gradiente de la concentración intracelular:extracelular. La actividad de la bomba de Na+/K+ es estimulada por la insulina, los agonistas ß y las teofilinas. Su actividad disminuye por acción de la estimulación adrenérgica, el daño celular y la acidosis, intercambiado el K por el H+ en la membrana celular.

Pérdida extrarrenal

La pérdida extrarrenal suele hacerse por vía gastrointestinal. Normalmente, el 10% de la ingesta diaria de K es excretada por esta vía; sin embargo, la mayor pérdida de K puede producirse por diarrea y vómitos.

Causas de hiperpotasemia

La hiperpotasemia puede estar causada por el desplazamiento del K al espacio extracelular, la disminución de la excreción por una enfermedad renal subyacente o por un aumento del K circulante. También puede ser un hallazgo falso, conocido como seudohiperpotasemia.

Desplazamiento transcelular

Es el pasaje del K desde el compartimiento intracelular al extracelular, lo que puede aumentar la potasemia. Se observa en los pacientes con acetoacidosis diabética (causada por la falta de insulina, la cual tiene un papel muy importante en el manejo del K extracelular) o como resultado del tratamiento con ciertos fármacos como los diuréticos ahorradores de K, los bloqueantes ß y el suxametonio.

Causas renales

Las causas renales incluyen la insuficiencia renal aguda y crónica como así la acidosis tubular renal tipo IV, en la que está deteriorada la excreción de K. La deficiencia de mineralocorticoides, como sucede en la enfermedad de Addison, también puede causar hiperpotasemia por la falta de aldosterona.

Aumento del potasio circulante

El aumento del K circulante puede originarse en causas exógenas como el aporte suplementario de K o la transfusión de sangre (la hemólisis libera K); también hay causas endógenas como el trauma, la rabodmiólisis, la hemólisis, las quemaduras y el síndrome de lisis tumoral. La hiperpotasemia también puede estar precipitada por el consumo de alimentos ricos en K como las bananas y el chocolate.

Seudohiperpotasemia

La seudohiperpotasemia es el aumento artificial del K. Puede estar causada por la acción prolongada de un torniquete  (>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado tiempo entre la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra; ocurre en los pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es mejor medir la concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de la flebotomía reduce la posibilidad de seudohiperpotasemia.

¿Cómo se evita la seudohiperpotasemia cuando se extrae sangre?

• Aconsejar al paciente que evite apretar el puño
• No prolongar el ajuste del torniquete
• Si se toman varias muestras de sangre no utilizar la primera para la determinación de electrolitos
• Enviar la muestra al laboratorio lo antes posible

La mayoría de las hiperpotasemias son iatrogénicas, siendo secundarias al tratamiento farmacológico. Es necesario tener sumo cuidado cuando se prescriben fármacos a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar hiperpotasemia.

Diagnóstico de hiperpotasemia

La hiperpotasemia suele ser asintomática. Cuando es grave y pone en peligro la vida, los síntomas son debilidad, fatiga, palpitaciones, parálisis y parestesias. Puede haber dolor de pecho que puede ser atribuido a la isquemia secundaria a la hipoperfusión o a la taquiarritmia misma, y puede progresar al paro cardíaco. Por lo tanto, no es posible hacer el diagnóstico de hiperpotasemia basándose en los síntomas sino que los pacientes en riesgo deben ser muy bien monitoreados y considerar cuidadosamente los hallazgos incidentales. La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre; la muestra se toma en un recipiente de tapa amarilla.

¿Cuáles son los pacientes que están en riesgo de hiperpotasemia?

Los dos grupos de pacientes con mayor riesgo son los que sufren insuficiencia renal crónica y los tratados con fármacos que pueden predisponer a la insuficiencia renal o el desarrollo de hiperpotasemia, entre los que se encuentran:

• Fármacos que precipitan la insuficiencia renal: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, antiinflamatorios no esteroides, heparinas, antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol), ciclosporina y tacrolimus.

• Fármacos que aumentan el K sérico: digoxina, suxametonio, bloqueantes ß y espironolactona.
Estos pacientes deben ser estrechamente monitoreados, en particular los internados que padecen enfermedades intercurrentes y que pueden estar tratados con muchos fármacos.

Monitoreo de los IECA

• Monitorear el K antes de comenzar con los IECA
• No comenzar el tratamiento con IECA si el K es >5 mEq/L
• Monitorear el K 1-2 semanas después de comenzado el tratamiento
• Monitorear el K 1-2 semanas después de cualquier cambio de dosis
• Suspender los IECA si el K es >6 mEq/L
• Monitorear el K en cualquier momento de la enfermedad

 ¿Cómo se debe interpretar el aumento del K sérico?

La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico > 5,5 mEq/L. Sin embargo, en la práctica, la concentración de K se considera relacionándola con la función renal del paciente, por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen mayor tolerancia a la hiperpotasemia. 

Clasificación de la hiperpotasemia


• Leve          K >5,5-6,0 mEq/L
• Moderada  K >6,1-6,9 mEq/L
• Grave         K >7,0 mEq/L

 Para considerar el desarrollo de hiperpotasemia es importante: a) comparar los resultados del laboratorio con un valor previo de K. b) Un cambio rápido es tan importante como el valor en sí mismo. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia renal crónica con una potasemia previa de 6,2 mEq/L  que aumentó a 6,4 mEq/L no es tan importante como en un paciente con un K sérico previo normal que aumenta su valor a 6 mEq/L.

La obtención de una potasemia anormal obliga a repetir urgentemente el análisis, en especial si se duda de la existencia de la anormalidad, con el fin de descartar la seudohiperpotasemia.  El resultado más rápido se obtiene si el análisis se hace a partir del examen de los gases en sangre arterial.

Identificar la causa

Es importante identificar la causa de la hiperpotasemia para poder corregirla definitivamente. Sin embargo, si la hiperpotasemia es grave, esta identificación quedará para más tarde. Es esencial examinar la función renal y determinar la glucemia, pues una causa potencial de hiperpotasemia es la acetoacidosis diabética. El  hemograma completo permite descartar la hemólisis y la seudohiperpotasemia. Si al mismo tiempo existe hiponatremia, se hará una prueba rápida de estimulación con ACTH para descartar la deficiencia de mineralocorticoides. Para identificar la etiología de la hiperpotasemia es muy importante la historia del paciente. Algunas preguntas son básicas para detectar cualquier modificación del tratamiento farmacológico, enfermedades recientes y causas alimentarias que puedan haberla precipitado.

 

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