Hiperparatiroidismo, hipercalcemia, densidad ósea. | 16 ABR 12

Diagnóstico y tratamiento del hiperparatiroidismo primario

En este artículo se examinan las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento del hiperparatiroidismo primario
Autor/a: Shelley Pallan , Dr. Mohammed Omair Rahman, Dra. Aliya A Khan BMJ 2012;344:e1013 doi: 10.1136/bmj.e1013

Introducción
El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. En general afecta a mayores de 50 años y a mujeres posmenopáusicas. La incidencia exacta de hiperparatiroidismo primario no se conoce, pero los datos actuales sugieren una prevalencia de 1-4/1000 en la población general. En las últimas décadas el diagnóstico fue más frecuente a partir de pruebas de pesquisa que a partir de los síntomas.

Regulación del calcio
Las cuatro glándulas paratiroideas están detrás de la tiroides. La hormona paratiroidea (HPT) segregada por las células principales regula la homeostasis del calcio. La disminución del calcio ionizado plasmático es detectada por el receptor sensor de calcio de las células principales, que aumenta la producción y secreción de HPT e incrementa así la reabsorción tubular renal de calcio y la resorción ósea mediada por los osteoclastos. La HPT también aumenta la conversión de la 25-hidroxivitamina D3 a 1,25-hidroxivitamina D3, que a su vez mejora la eficacia de la absorción de calcio por el intestino. El aumento de la calcemia disminuye la liberación de HPT para normalizar los valores del calcio plasmático.

Causas del hiperparatiroidismo primario

Tumores e hiperplasia
Alrededor del 85% de los casos son causados por un adenoma solitario de las células paratiroideas principales, secretor de HPT. En el 1-15% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario hay hiperplasia paratiroidea multiglandular. El cáncer paratiroideo es raro y se observa en menos del 1% de los casos. Pueden encontrarse adenomas ectópicos en el 16% de los casos-en el timo, el surco traqueoesofágico, el mediastino y la tiroides.

Trastornos familiares
El hiperparatiroidismo primario puede estar asociado con trastornos familiares infrecuentes, como los síndromes de neoplasia endocrinológica múltiple tipo 1 y tipo 2A familiar, el síndrome de hiperparatiroidismo con tumor maxilar, el hiperparatiroidismo neonatal grave y el hiperparatiroidismo aislado familiar. La hipercalcemia hipocalciúrica es una causa benigna, autosómica dominante, de hipercalcemia, que simula hiperparatiroidismo primario.

Exposición a fármacos y radiación
Los diuréticos tiacídicos y el litio pueden alterar la homeostasis del calcio. Las tiacidas a veces desenmascaran el hiperparatiroidismo primario subyacente porque reducen la excreción de calcio urinario y pueden producir hipercalcemia leve. El litio disminuye la sensibilidad del receptor sensor de calcio y desplaza el punto de ajuste de la curva de calcio-HPT a la derecha, por lo que es necesaria una concentración mayor de calcio para suprimir la liberación de HPT, lo que aumenta el calcio y la HPT plasmáticos. Por lo tanto, el litio también puede desenmascarar adenomas paratiroideos preexistentes o inducir hiperplasia paratiroidea con el empleo prolongado. Algunos estudios también sugieren que antecedentes de exposición a la radiación de cabeza y cuello pueden contribuir al hiperparatiroidismo primario.

 

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