Linfedema

Fisiopatología del Edema

Podríamos definir al edema como el acúmulo de líquidos en los tejidos. Dependiendo de los estados patológicos que se producen en el organismo, existen diversos mecanismos que pueden desencadenar un edema. Un aumento de la presión capilar, ya sea por incremento de la presión venosa, de la presión arterial o por obstrucción del sistema venoso, puede originar el edema. En otras ocasiones el edema vendrá dado por una disminución de la presión coloidosmótica del plasma, como ocurre en todas aquellas circunstancias en que disminuye la concentración de proteínas plasmáticas, como en las grandes quemaduras, en los síndromes de mal absorción o en la nefrosis. ¿Pero qué ocurre en el sistema linfático? ¿De qué manera participa en la producción del edema? Fóldi, establece una serie de conceptos que nos permiten entender la participación de los linfáticos en el desarrollo del edema. Así, dicho autor entiende como "lymphatic protein load" que podría traducirse como "carga proteica linfática", la cantidad de proteínas plasmáticas extravasculares que se supone se reabsorben por los linfáticos en la unidad de tiempo. Por otro lado denomina "limphatic water load" (carga acuosa linfática), a la cantidad de agua que sale de los capilares sanguíneos por filtración y reabsorción directa en el torrente circulatorio. Basándose en estos principios, Fóldi establece dos grupos fundamentales de insuficiencia linfática: la insuficiencia dinámica y la insuficiencia mecánica.

La insuficiencia dinámica del sistema linfático se produciría cuando la capacidad de transporte de la carga linfática se ve sobrepasada. Esto ocurre por ejemplo en los edemas venosos.

Una alteración de la Ley de Starling, bien por aumento de la presión hidrostática capilar o bien por disminución de la presión coloidosmótica podría repercutir sobre el sistema linfático, siempre y cuando éste ya no pudiese compensar la sobrecarga de agua y proteínas.

Esta capacidad de compensación del sistema linfático ha sido denominada por Foldi “función de  válvula de seguridad. Por lo tanto, la insuficiencia dinámica nada tiene que ver en sí misma con una alteración del sistema linfático, ya que más bien constituye un fracaso de la capacidad de transporte del mismo. En consecuencia, nos encontraríamos ante un edema pobre en proteínas.

En la insuficiencia mecánica del sistema linfático, la causa es un obstáculo que impide la reabsorción de la linfa, lo que trae como consecuencia una deficiencia en la función y capacidad de los colectores linfáticos con el consecuente aumento de la presión intralinfática, dilatación de los vasos e incompetencia valvular. En esta situación nos encontramos con un linfedema rico en proteínas.

Dentro de esta insuficiencia mecánica se pueden dar dos circunstancias: que la causa sea una alteración de los ganglios y/o vasos linfáticos o que se haya producido una disminución o abolición de la capacidad de trasporte de la linfa. Cuando se produce una obstrucción de los vasos linfáticos el organismo pone en funcionamiento aquellos mecanismos de compensación para suplir dicho obstáculo. Según Sterns (1974) la apertura de las comunicaciones linfovenosas y el desarrollo de circulación colateral serían los principales mecanismos de compensación.

Las causas más frecuentes de insuficiencia mecánica se producen por alteraciones orgánicas de los vasos y ganglios linfáticos.

Los linfedemas primarios con sus variantes de dilatación, hipoplasia o aplasia de los colectores linfáticos junto con los linfedemas secundarios a procesos inflamatorios, cirugía, radiaciones, procesos neoplásicos, etc.; son sin duda alguna los principales exponentes de la insuficiencia linfática mecánica.

Los mecanismos de producción del edema incluyen un aumento de la filtración capilar y una disminución de la reabsorción del fluido intersticial.

Las causas de una mayor filtración capilar son el aumento de la presión hidrostática, la disminución de la presión del tejido, y un aumento de la permeabilidad de la membrana capilar. La reducción de la absorción del fluido intersticial puede ser debida a ala disminución de la presión oncótica plasmática, al aumento de la presión nicótica del fluido tisular y a la obstrucción linfática.

La función del sistema linfático es retomar el exceso de fluido y proteínas que se encuentran en el espacio intersticial hacia el sistema vascular sanguíneo. Cuando el sistema linfático está dañado o bloqueado, éste no funciona correctamente en su absorción (se considera que para un hombre o mujer de 60 Kg, 3 litros de fluido filtran desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos y son captados normalmente por el sistema linfático.
Las proteínas también son removidas por los macrófagos (células de los tejidos que asisten al sistema linfático en este rol de drenaje), pero cuando el linfedema se vuelve crónico, éstos dejan de funcionar. Como consecuencia del exceso de proteínas en el intersticio, se produce una inflamación de los tejidos y una mayor propensión a las infecciones con formación de tejido fibroso.

Generalmente los pacientes presentan linfedema en el miembro superior o inferior pero también éste puede observarse en los órganos genitales, intestino, pulmones e hígado.

El linfedema se encuentra presente con mayor frecuencia en pacientes con cáncer de mama, melanoma maligno de miembro superior o inferior, cáncer de próstata, de testículo o ginecológicos avanzados luego de una cirugía con disección ganglionar o a radioterapia. Cuando mayor la exéresis y la suma de esclerosis por radioterapia, mayor la frecuencia y la importancia del linfedema.