Diagnóstico | 21 SEP 09

Complicaciones de la litiasis vesicular: 1º Parte

Síndrome de Mirizzi, íleo biliar, pancreatitis biliar y complicaciones por los cálculos “perdidos”.
Autor/a: Dres. Zaliekas J, Munson JL Surg Clin North Am 2008; 88(6): 1345-68

Síndrome de Mirizzi

El síndrome de Mirizzi (SM) es una forma de ictericia obstructiva, descrita por primera vez por Mirizzi [1] en 1948 y causada por un cálculo o cálculos impactados en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico, de manera que el conducto hepático común queda estrechado. Dependiendo del grado de compresión y de la cronicidad de la condición, puede haber una fístula colecistocoledociana. Esta rara complicación de la litiasis vesicular ocurre en cerca del 0,1% al 0,7% de los pacientes que tienen cálculos [2,3]. Existe también un gran riesgo de hallar cáncer vesicular en estos pacientes, por encima del 25% [4].

La afección fue clasificada por Mcsherry y col. [5], en tipos 1 y 2 en 1982 y reclasificada por Csendes y col. [6], en 1989 en clases 1 a 4. Deben existir 4 componentes para que ocurra el síndrome:

1. Anatomía con el conducto cístico paralelo al conducto hepático común.
2. Impactación de un cálculo en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula.
3. Obstrucción del conducto hepático común por el propio cálculo o por la respuesta inflamatoria resultante.
4. Ictericia intermitente o constante causando ocasionalmente colangitis y en una obstrucción de larga data, cirrosis biliar [7].

La clasificación de McSherry del SM, basada en la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER), comprende 2 tipos:

- Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común por un cálculo en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann.
- Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana causada por la erosión parcial o completa de un cálculo en la vía biliar [5].

La clasificación de Csendes del SM (Fig. 1), comprende 4 tipos:

- Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.
- Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de un tercio de la circunferencia del conducto biliar.
- Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.
- Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar [6].

• FIGURA 1: Clasificación del síndrome de Mirizzi (panel superior). Opciones para la reconstrucción de la vía biliar (panel inferior)

Diagnóstico del Síndrome de Mirizzi

Los síntomas del SM son esencialmente aquellos de la colecistitis o de la colédocolitiasis. La mayoría de los pacientes se presenta con dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, ictericia y pruebas de función hepática elevadas [8]. Pueden tener dolor episódico, similar a un cólico biliar, o manifestar síntomas sistémicos de fiebre, escalofríos, taquicardia y anorexia. La afección puede ser intermitente y con recaídas o fulminante, presentándose como una colangitis. Las imágenes son esenciales para el diagnóstico preoperatorio y en una búsqueda en la literatura, el diagnóstico correcto se hizo en el 8% al 62% de los pacientes hasta que la CPER fue usada regularmente [9]. La mayoría de los pacientes en los que se sospecha una enfermedad del tracto biliar son sometidos a una ecografía como primera prueba, seguida a menudo de una resonancia magnética nuclear (RMN) o una tomografía computada (TC) . La colangiografía, ya sea percutánea o endoscópica, es realizada cuando las pruebas de función hepática son suficientemente anormales [10,11]. La estudio más sensitivo para el SM es la CPER, que ha permitido un 100% de diagnósticos preoperatorios correctos en el grupo de Yeh (Fig, 2 y 3) [12].

 

· FIGURA 2: SM tipo 3 de Csendes. La flecha muestra un cálculo más grande que los 2/3, impactando la pared del conducto.

• FIGUIRA 3: SM tipo 4 con una fístula colecistocoledociana completa.

Además de hacer el diagnóstico, el endoscopista puede también paliar la ictericia colocando un stent, para permitir una exploración planificada en un paciente más estable (Fig. 4). Los autores de este trabajo creen que cualquier paciente que se presenta con cálculos y función hepática alterada debería ser sometido a algún tipo de estudio por imágenes antes de la exploración.

• FIGURA 4: (A) SM de tipo 1 con un cálculo impactando lateralmente la pared del conducto. (B) El mismo paciente con un stent  preoperatorio.

Cuando se hace el diagnóstico, puede hacerse un procedimiento abierto planificado. Cuando la entidad es encontrada durante una colecistectomía laparoscópica, el desafío inherente a la disección del triángulo de Calot en un campo inflamado y fibrótico exige una conversión a cielo abierto en la mayoría de los casos. El diagnóstico de una fístula colecistocoledociana hecho intraoperatoriamente también es manejado mejor de manera abierta, a menos que se trate de un cirujano laparoscopista experto y experimentado [13].

Si se toma en cuenta que el síndrome ocurre en el 0,1% al 0,7% de los pacientes que tienen litiasis sintomática, el cirujano general promedio encontrará un SM sólo unas pocas veces durante su carrera. Aunque continúan aflorando reportes sobre el manejo laparoscópico del SM, uno no puede dejar de especular porque la incidencia de lesión severa intraoperatoria de la vía biliar refleja la incidencia del propio SM [14.15]. Cuando entonces se analiza que la incidencia de lesiones biliares durante la laparoscopía es aún el doble que la incidencia de las lesiones que ocurren durante la cirugía a cielo abierto, parece existir poca justificación para tratar de manejar la situación de una manera laparoscópica. Como en cualquier caso laparoscópicamente difícil, la conversión a cielo abierto de cara a una disección difícil adyacente al conducto hepático común o al colédoco está bien aconsejada, dado que la mínima incomodidad de una incisión en el hipocondrio derecho está bien lejos de la morbilidad de una lesión biliar severa creada laparoscópicamente [7,9,16-18].

El tratamiento del SM puede consistir en colecistectomía, colecistectomía parcial con extracción del cálculo, uso de la vesícula remanente para cerrar la fístula colecistocoledociana o una hepático-yeyunostomía en Y de Roux ante una destrucción inflamatoria del conducto hepático común. Para el tipo 1 (en cualquiera de las clasificaciones mencionadas) la colecistectomía solamente, realizada de fondo a cuello es el mejor tratamiento. Si el flemón o la reacción fibrosa en el área del triángulo de Calot es densa, una colecistectomía parcial con extracción del cálculo y cierre del remanente es suficiente y segura. En todos los casos, se debe hacer una biopsia por congelación de una muestra de la pared de la vesícula para descartar la coexistencia de un cáncer [19]. Para los SM de tipo 2 una reparación simple de la fístula sobre un tubo en T o la creación de una fístula colédocoduodenal no es aconsejable. El uso de la pared remanente de la vesícula para reparar una fístula con la colocación de un tubo en T distalmente en el colédoco puede ser empleado si el tejido aparenta estar sano. La reconstrucción en Y de Roux es la alternativa más segura frente a un tejido ductal comprometido por la compresión de los vasos ubicados en la hora 9 en el colédoco. La viabilidad de la anastomosis bilioentérica es asegurada por la perfusión retrógrada del conducto hepático común y por los vasos yeyunales del asa en Y de Roux.

Si se sospecha el diagnóstico de un SM en las imágenes preoperatorias y la condición del paciente no requiere una intervención urgente, el cirujano debe decidir si es capaz y se siente cómodo realizando una reparación biliar mayor. Los datos del Accreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME) del año 2007 [20] revelan que los jefes de residentes graduados han hecho en promedio sólo una exploración abierta del colédoco y dos anastomosis bilioentéricas en su entrenamiento. Si no existe una experiencia satisfactoria, se debe considerar seriamente la transferencia de estos pacientes a un centro terciario familiarizado con las anastomosis biliodigestivas. Esto es especialmente importante para el SM de tipos 2 a 4 de Csendes en donde las lesiones del conducto hepático derecho y la arteria hepática derecha pueden ocurrir durante una disección dificultosa del triángulo hepatocístico.

El pronóstico del SM es muy bueno para las lesiones de tipo 1, dado que la simple colecistectomía es todo lo que se necesita para lograr la curación. En el tratamiento de los tipos más serios con destrucción fistulosa del colédoco, la morbilidad postoperatoria se eleva, con un 10% o más de fístulas biliares, estenosis que requiere dilatación o reoperación o abscesos hepáticos que requieran drenaje [8,16].

Íleo biliar

Bartholin [21] describió la primera fístula colecistointestinal con un cálculo dentro del tracto gastrointestinal (GI) en 1654. Courvoisier publicó la primera serie de 131 casos de íleo biliar en 1890 [21]. El íleo biliar ha permanecido como una rara entidad en la población general, siendo responsable por el 1% al 3% de todas las obstrucciones mecánicas [22]; no obstante, es principalmente una enfermedad de la persona mayor y de las mujeres. El íleo biliar es responsable del 35% de todas las obstrucciones del intestino delgado en pacientes de 65 o más años de edad [23]. Debido a la edad avanzada de este grupo, las comorbilidades médicas contribuyen a la alta morbilidad y mortalidad que se asocia con el íleo biliar. Los primeros datos reportaron una mortalidad del 40% al 70% [21], que ha disminuido en los años recientes a aproximadamente un 15% al 18% [23]. Dado que sigue siendo un proceso letal, debe existir la sospecha clínica para esta entidad para un adecuado diagnóstico y un manejo a tiempo.

Patogénesis

El íleo biliar es el resultado de la formación de una fístula entre el tracto biliar y el intestino. Frecuentemente es una consecuencia de un episodio de colecistitis, causando inflamación de la vesícula, adherencia al intestino adyacente con subsiguiente presión e isquemia causando que el cálculo erosione dentro del intestino, resultado en la formación de una fístula. La mayoría de las fístulas ocurren en el duodeno, debido a su proximidad con la vesícula; sin embargo, las fístulas también ocurren con el estómago, colon y yeyuno [24].

La mayoría de los cálculos que entran en el tracto gastrointestinal pasan sin consecuencia, pero puede resultar una obstrucción si el cálculo es lo suficientemente grande, usualmente mayor de 2 a 2,5 cm. El punto de obstrucción está más a menudo en el íleon terminal debido a su diámetro más pequeñom pero puede ocurrir a lo largo de todo el sistema GI [24]. El síndrome de Bouveret, que fue descrito por primera vez el 1896, es una obstrucción al tracto de salida gástrico secundaria a la migración proximal de un cálculo desde una fístula colecistoduodenal alojada en el duodeno proximal [24,25].

 

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