Trastornos oculares ocasionados por medicación

El uso de corticoesteroides puede producir cataratas sub-capsular posterior. (ver fig.) Se han informado casos de  formación de cataratas por administración de corticoesteroides por diversas vías (sistémicos, tópicos, sprays).

Catarata subcapsular posterior(PSC) en paciente que recibió tratamiento sistémico con glucocorticoides. AC: Cámara anterior; C: córnea; Lens: cristalino.

La opacidad del cristalino puede progresar o quedar estacionada, pero difícilmente haya regresión al suspender los corticoesteroides.

En los últimos años se ha utilizado con frecuencia la inyección de triamcinolona intravítreo para tratar el edema macular asociado con oclusión de la vena retiniana o diabetes millitus, como así también enfermedades intraoculares proliferativas y neovasculares, retinopatía diabética proliferativa y degeneración macular asociada con la edad exudativa. Aunque el tratamiento sirve para recuperar la visión en dichos pacientes, deben tenerse en cuenta sus importantes efectos adversos. Además de un posible incremento de la PIO y el desarrollo asociado de glaucoma, casi todos los pacientes que reciben inyección intravítreo de triamcinolona desarrollan finalmente cataratas.

Las fenotiazinas son medicamentos psicotrópicos, la clorpromazina y tioridazina son las fenotiazinas que más comúnmente ocasionan cataratas, dependiendo dicho efecto adverso de las dosis y la droga utilizada. Su administración sistémica produce acumulación de pequeños gránulos blancos y amarillentos en el cortex anterior justo debajo de la cápsula que con el tiempo forman una catarata.

El busulfan es un agente alquilante utilizado en el tratamiento de la leucemia. Su administración sistémica puede causar catarata sub-capsular posterior.

Cualquiera sea la droga que induce las cataratas, el tratamiento indicado para recuperar la visión es la extracción quirúrgica del cristalino.

Las aminoquinolinas como la cloroquina e hidroxicloroquina se utilizan en el tratamiento de la malaria, amebiasis extraintestinal, artritis reumatoidea y lupus eritematoso. Los efectos tóxicos oculares están relacionados con la dosis total y la edad del paciente, existe mayor riesgo en caso de sobredosis en pacientes obesos, también pacientes pequeños, delgados y de edad avanzada o con insuficiencia renal  son más susceptibles a la droga y la dosis básicas son excesivas. La maculopatía tóxica solo puede revertirse en sus inicios, por lo cual es importante su pronta detección. La maculopatía ojo de buey es una típica retinopatía causada por la toxicidad de las aminoquinolinas.
Maculopatía “ojo de buey” (flechas) en la retina de una mujer de 35 años tratada durante 15 años con hidroxicloroquina por lupus eritematoso.

La clorpromazina y trioridazina se concentran en el tejido de la úvea y el epitelio pigmentario retiniano. Altas dosis de clorpromazina dan como resultado la pigmentación anormal de párpados, conjuntiva interpalpebral, córnea y cápsula anterior del cristalino. Se pueden desarrollar cataratas como se ha mencionado anteriormente, aunque la retinopatía pigmentaria es poco común existen casos. Por el contrario, la tioridazina causa retinopatía grave y se puede desarrollar en pocas semanas o meses de altas dosis. Los síntomas incluyen pérdida del campo visual y de visión nocturna.

El tamoxifeno es un agente anti-estrógenos ampliamente utilizado en el tratamiento de cáncer de mama. Además de estar implicado en la inducción de opacidades de córnea y cataratas, esta droga puede causar cambios retinianos y disminuir la visión de los colores. Aparentemente existen dos tipos de compromiso de la retina. Uno agudo con pérdida manifiesta de visión, edema de retina, hemorragia retiniana e inflamación del disco óptico luego de unas pocas semanas de tratamiento. La actividad estrogénica del tamoxifeno, podría causar tromboembolias venosas, pero son reversibles con la suspensión de la medicación. La retinopatía típicamente causada por el tamoxifeno comprende depósitos punteados amarillentos en la zona alrededor de la mácula. Estos cuerpos cristalinos se encuentran en la retina e histológicamente pueden ser producto de degeneración axonal. Los pacientes tratados con tamoxifeno deben ser sometidos a un examen oftalmológico y controles cada dos años o con mayor frecuencia si aparecen síntomas.