Actualización | 11 ABR 07

Gastroparesia diabética

Una revisón sobre el manejo de un cuadro frecuente y a menudo subvalorado.
Autor/a: Michael Camilleri, M.D Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti Título original: Diabetic Gastroparesis
INDICE:  1. A partir de un caso clínico | 2. Referencias
A partir de un caso clínico

Un hombre de 36 años con diabetes mellitus tipo 1 de 20 años de evolución, que presenta como antecedentes retinopatía, neuropatía sensitiva periférica y nefropatía. Desde varios meses atrás sufre náuseas y vómitos de alimentos no digeridos y bilis, habiendo perdido 4 kg durante este lapso. En el examen físico (realizado 1 hora después de haber comido) su presión arterial era 130/80 mm Hg acostado y 110/60 en posición de pie. No presenta dolor abdominal pero sí distensión epigástrica, sin clapoteo en el abdomen superior.

¿Cuáles síntomas gastrointestinales deben ser evaluados y tratados en este paciente?

El problema clínico

La gastroparesia es un síndrome caracterizado por el vaciamiento gástrico retardado en ausencia de obstrucción mecánica del estómago. Los síntomas más importantes son plenitud posprandial (saciedad precoz), náuseas, vómitos y distensión. En una serie de derivaciones a servicios terciarios, la diabetes estuvo presente en casi un tercio de los casos de gastroparesia. Otras causas son la cirugía gástrica previa y los trastornos neurológicos y reumatológicos aunque muchos casos son idiopáticos (posiblemente después de una infección viral).

Los pacientes con diabetes en quienes se desarrolla la gastroparesia suelen haber tenido diabetes durante al menos 10 años y es típico que presenten retinopatía, neuropatía y nefropatía.

La gastroparesia diabética puede causar varios síntomas y generar un compromiso nutricional, deterioro del control glucémico y una mala calidad de vida, independientemente de otros factores como la edad, el tabaquismo, el alcoholismo y el tipo de diabetes. Los síntomas atribuibles a la gastroparesia aparecen en el 5 al 12% de los pacientes con diabetes.

Los estudios sobre la historia natural de la gastroparesia son limitados por el número pequeño de pacientes, derivaciones erróneas al especialista y períodos cortos de seguimiento. Los datos indican que el vaciamiento gástrico y sus síntomas permanecen generalmente estables durante 12 años de seguimiento o más. En un estudio de 86 pacientes con diabetes que fueron controlados durante no menos de 9 años, la gastroparesia no se asoció con mortalidad luego del ajuste por otras enfermedades.

Vaciamiento gástrico normal

El estómago proximal sirve como reservorio alimentario y el estómago distal como procesador de los alimentos. La naturaleza física, el tamaño de las partículas y la grasa y el contenido calórico de los alimentos determinan la velocidad del vaciamiento. Los líquidos no nutrientes se vacían rápidamente, la velocidad es más rápida cuando se trata de un volumen grande. Si los líquidos ingeridos tienen más calorías, el vaciamiento es relativamente constante, con una velocidad máxima de 200 kcal/hora. Al principio, los sólidos son retenidos en el estómago para ser mezclados mientras que las contracciones antrales trasladan las partículas hacia el píloro cerrado, las cuales son eliminadas del estómago una vez que han alcanzado un diámetro aproximado de 2 mm. Por lo tanto, el vaciamiento de los sólidos se produce durante las dos fases, en 3 a 4 horas con un período inicial de retardo (durante el cual se produce retención) seguido por una fase de vaciamiento relativamente constante.

Cuando el alimento llega a las diferentes regiones del tubo digestivo se liberan hormonas reguladoras de la glucosa. El glucagón y las incretinas (por ej., la amilina y el péptido símil glucagón 1) retardan el vaciamiento gástrico, permitiendo el pasaje del alimento a una velocidad que facilita la digestión y controla la glucemia posprandial.

Alteración del vaciamiento gástrico en pacientes con diabetes

En los pacientes con gastroparesia diabética los mecanismos están alterados, sobre todo por una neuropatía que afecta al nervio vago pero también por la reducción del número de neuronas inhibitorias intrínsecas, muy importantes para la coordinación motora, y el número de células marcapasos (células intestinales de Cajal) junto con alteraciones hormonales (por ej., niveles aumentados de glucagón). La hiperglucemia crónica aumenta el riesgo de neuropatía diabética. Los niveles aumentados de hemoglobina glicosilada se asocian con mayor tasa de síntomas gastrointestinales. La hiperglucemia aguda también puede contribuir con la disfunción motora en pacientes con diabetes; se ha comprobado que el tiempo en que se vacía la mitad de los alimentos sólidos del estómago es unos 15 minutos más prolongado en los pacientes con hiperglucemia (>189 mg/dL) que en los sujetos con euglucemia. La disfunción neurohormonal y la hiperglucemia reducen la frecuencia de las contracciones antrales en los pacientes con diabetes. Por el contrario, en estos pacientes, el vaciamiento de los líquidos suele ser normal. 

El retardo del vaciamiento gástrico puede estar causado o exacerbado por medicamentos para la diabetes, incluyendo los análogos de la amilina (pramilintida) y el péptido símil glucagón 1 (exenatida). El vaciamiento gástrico retardado posee efectos directos sobre el metabolismo de la glucosa, además de ser uno de los medios para reducir el grado de hiperglucemia posprandial. En un trabajo clínico sobre la exenatida, el 57% de los pacientes presentó náuseas y el 19% vómitos, provocando un abandono del tratamiento en cerca de un tercio de ellos.

Los trastornos psiquiátricos coexistentes también contribuyen con los síntomas de gastroparesia. En un estudio de sección cruzada, los estados de ansiedad, depresión y neurosis más exacerbados se asociaron con el doble de prevalencia de síntomas gastrointestinales en pacientes diabéticos. Sin embargo, no está claro si los síntomas psiquiátricos causan trastornos gastrointestinales o son producto de ellos.

Estrategias y evidencias

Diagnóstico

El antecedente de retinopatía, nefropatía y neuropatía, incluyendo la neuropatía autonómica, es común en pacientes con gastroparesia diabética, aunque la gastroparesia puede ocurrir en ausencia de otras complicaciones de la diabetes.

Los vómitos matinales en ayunas indican otra causa (embarazo, uremia o tumor cerebral).

La acidez, la dispepsia o el uso de antiinflamatorios no esteroides indica enfermedad ulceropéptica, incluyendo la estenosis pilórica.

El síndrome de rumiación-regurgitación precoz diaria y regurgitación fácil de los alimentos que ocurre todos los días durante meses se descarta con un interrogatorio cuidadoso. El material regurgitado no suele ser amargo o ácido y dependiendo de las circunstancias sociales, el paciente puede escupirlo o tragarlo. Solo las gastroparesias más graves presentan vómitos diarios.

El examen físico muestra signos de neuropatía periférica y autonómica, retinopatía, distensión epigástrica y clapoteo gástrico. La ausencia de clapoteo en la sucusión abdominal 1 hora después de la ingesta de alimentos confirma el vaciamiento normal de los líquidos.

Prueba diagnóstica

Antes de evaluar a un paciente con gastroparesia es importante descartar la obstrucción mediante una endoscopia o un estudio contrastado del estómago. El alimento retenido en el estómago luego de 12 horas de ayuno es sugestivo de gastroparesia.

La base del diagnóstico de gastroparesia es la medición del vaciamiento gástrico de los sólidos digeribles. La sensación de plenitud epigástrica, la distensión y las náuseas pueden reflejar el retardo o la aceleración de vaciamiento gástrico; el vaciamiento acelerado también es una complicación posible de la neuropatía diabética.

Antes de comenzar el tratamiento es necesario documentar el retardo del vaciamiento gástrico. El centellograma repetido cada 15 minutos durante 4 horas luego de la ingesta de alimentos es considerado el estándar de otro para medir en detalle el vaciamiento gástrico. Sin embargo, dice el autor, un procedimiento práctico simplificado es hacer el rastreo cada hora para cuantificar el contenido gástrico residual; la retención del 10% de alimentos luego de 4 horas es anormal. Comparado con el estándar de oro, el método simplificado tienen una especificidad del 62% y una sensibilidad del 93%. Dado que brinda un porcentaje real del vaciamiento alimentario y requiere menos rastreos, se prefiere el método simplificado. El centellograma requiere un equipo especial y médicos especialistas, además de someter al paciente a la radiación (equivalente a aproximadamente un tercio del promedio de exposición anual a la radiación de fuentes naturales en Estados Unidos) 

Una prueba de aliento para medir el vaciamiento gástrico comprende la ingestión de una comida enriquecida con un isótopo estable, seguida de la recolección de muestras de aliento, en el cual se analiza el dióxido de carbono con el isótopo incorporado (por ej., 13CO2). El perfil de la excreción de este isótopo determina el tiempo medio de vaciamiento gástrico. Comparado con la centellografía durante un período de 4 horas, la prueba del aliento tienen una especificidad del 80% y una sensibilidad del 86%. 

El vaciamiento gástrico puede evaluarse mediante una radiografía luego de 6 horas de haber ingerido marcadores radioopacos no digeribles. Esta prueba sencilla es de fácil acceso y bajo costo, pero evalúa más el vaciamiento de los sólidos no digeribles que de los digeribles, los cuales requieren un tipo diferente de contracción para ser eliminados del estómago.

La presión intraluminal y los perfiles eléctricos superficiales puede ser utilizados para evaluar la función motora del estómago. Sin embargo, aclara el autor, estas evaluaciones no son recomendadas para la práctica clínica. 

Manejo

Los criterios principales en el manejo de la gastroparesia diabética son la corrección de los factores de exacerbación, incluyendo la optimización de la glucemia y el ionograma; la provisión de nutrientes y el uso de medicamentos procinéticos y sintomáticos. El manejo debe tener cuenta la

 

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