Neuro-otología | 19 MAR 07

Estudio del paciente con trastornos del equilibrio

La Neuro-otología es la especialidad que se dedica al estudio y tratamiento de los pacientes que padecen Trastornos del Equilibrio.
Autor: Dra. Lucrecia Lopez 
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Complejo Migraña-Vértigo | 3. Vértigo postural fóbico | 4. Bibliografía
Vértigo postural fóbico

Las enfermedades vestibulares orgánicas pueden precipitar Ataques de Pánico(AP),  agorafobia, formas de vértigo psicógeno.: como el síndrome de desorientación del motorista, fobia a los espacios y vértigo postural fóbico (VPF)."todo esto confirma la interrelación vestíbulo-psiquiátrica.

El Vértigo Postural Fóbico: representa aproximadamente el 12% de la consulta y se caracteriza por una combinación de vértigo no rotacional con imbalance postural subjetivo fluctuante , en pacientes con una personalidad obsesiva-compulsiva o histérica

Generalmente el cuadro sigue a períodos de stress o puede desarrollarse luego de padecer una disfunción vestibular: como el V.P.P.B , la   neuronitis vestibular ,o cualquier tipo de enfermedad por ejemplo gripe (4). El porcentaje aumenta después del síndrome del latigazo y de los  T.C.;muchas veces el diagnóstico diferencial debe hacerse con disfunciones otolíticas.

Las crisis vertiginosas se caracterizan por : percepción de movimiento del cuerpo muy breves ,de algunos segundos y que asocian imbalance postural: mencionado por el paciente como " incoordinación de piernas y cabeza "ocurren con intervalos   irregulares, en ocasiones varias veces al día .La Maniobra de Hallpike desencadena los síntomas que se acompañan de ansiedad .

El diagnóstico se basa en la: "inestabilidad" y "mareos" que aparecen  en posición vertical y durante la marcha ,en un paciente con un examen neurológico y  neuro-otológico  "normal" con  posturografía normal

El VPF aparece entre 17-70 años(42 años) no debe ser confundido con AP y

Agorafobia:

El diagnostico de vértigo psiquiátrico es siempre dificultoso(4-8)
Recapitulando los cuadros vestibulares periféricos representan el 70% de las consultas ,correspondiendo a los centrales el 9% , siendo la etiología vascular o desmielinizante las más frecuentes en estos últimos (4-6).

Signos Oculo Motores  En  Pacientes Mareados.

La evaluación  clínica de los pacientes cuyos  síntomas sugieren  disfunción vestibular requiere un sistemático examen de los  movimientos oculares .Los  síndromes Vestibulares son indicadores exactos de diagnósticos topográficos.

El nistagmus es un hallazgo  común  en pacientes con  enfermedad vestibular(4-12-13)..
Los síndromes Vestibulares comúnmente se  caracterizan  por una  combinación de fenómenos que involucran manifestaciones perceptuales , óculo motoras, posturales y vegetativas.

Estas  manifestaciones se correlacionan con  diferentes aspectos de la  función vestibular y provienen desde diferentes sitios dentro de estructuras vestibulares.

Las vías  vestibulares  corren desde el VIII nervio y los  núcleos vestibulares a través del  fascículos  longitudinal medial a los núcleos óculomotores y a los  centros de  integración supranuclear en la región troncal rostral, desde donde surgen a través del tálamo a las áreas de la corteza vestibular. Los impulsos vestibulares bilaterales mantienen el tono vestibular central , que  estabiliza los ojos, la cabeza y el cuerpo en la posición vertical.

La disfunción en el balance del tono vestibular se pone de manifiesto en uno de los tres planos de acción del reflejo óculo vestibular (VOR) , el horizontal , el vertical o el coronal. 
Las enfermedades que afectan las  conexiones  vestibulares centrales causan nistagmus vertical hacia arriba o hacia abajo ( upbeat o downbeat nystagmus) , y menos frecuentemente nistagmo torsional u horizontal . Los pacientes  con  síndrome vestibular central consultan por  oscilopsia ,diplopía, inestabilidad postural, pobre agudeza  visual y menos frecuentemente vértigo. Muchos de estos pacientes presentan  lesiones  infratentoriales paramedianas en el  tegmento ponto bulbar involucrando a las conexiones de los núcleo vestibulares y estructuras  vestíbulo-cerebelosas.

El nistagmus vertical hacia abajo o Down beat nystagmus(DBN)  es un  signo de  imbalance del  tono. vestibular en el plano vertical ,los pacientes presentan visión borrosa , oscilopsia, y  ataxia de la marcha . El examen revela un  nistagmus vertical, en posición primaria de la mirada con la fase rápida hacia abajo,  que se  acentúa si el  paciente mantiene la mirada en 30 grados en el plano horizontal o mira hacia abajo  y que no desaparece con la fijación visual y en muchos pacientes se hace evidente sólo con maniobras posicionales  o por  oftalmoscopia (2-4-11)

El DBN se asocia a una gran variedad de  desórdenes  clínicos entre los que podemos mencionar los producidos por lesiones cerca de la unión  cráneo cervical ( ejemplo malformación A-Chiari), la  esclerosis múltiple, la  atrofia olivoponto cerebelosa , la ectopia cerebelosa , la encefalopatía de  Wernicke ,o derivado de la ingestión de drogas como las fenitoínas y el  litio.

El nistagmus vertical hacia arriba o Up beat nystagmus (UBN) refleja un imbalance del tono vestibular en el plano vertical, se lo observa en lesiones pontobulbares, del  tegmentum ponto mesencefálicas o del  vermis dorsal del cerebelo cerca del núcleo peri-hypogloso (2-4-11).

El UBN es frecuentemente encontrado en pacientes con esclerosis múltiple, enfermedades vasculares, malformación de la unión cráneo cervical, encefalopatía de Wernicke y tumores de  fosa .posterior

El examen muestra un  nistagmus vertical en posición primaria de la mirada  con la fase rápida batiendo hacia arriba , en algunas ocasiones se torna aparente al realizar los test calóricos. La convergencia aumenta el nistagmus .

Cuando el imbalance en el tono vestibular ocurre en el  plano coronal da como resultado un síndrome  que consiste en inclinación de la cabeza y cuerpo, con desviación ocular vertical , torsión ocular y alteración de la  perceptual visual , la desviación vertical o Skew deviation (2) presumiblemente emerja cuando los  impulsos  otolíticos se desequilibran , pudiendo ser inducida por lesiones cerebelosas. Los pacientes con desviación vertical se quejan de diplopía vertical y en ocasiones  torsional (una imagen está inclinada con respecto de la otra).

La ciclo rotación de ambos ojos asociado con una ilusión de inclinación del mundo visual ,con desviación vertical de los ojos constituye el ocular tilt reaction (OTR).

El OTR es principalmente un reflejo laberíntico, que resulta de lesiones que  involucran las vías otolíticas-oculares a nivel del laberinto periférico, del nervio vestibular, de los núcleos vestibulares  o del  núcleo intersticial de Cajal; se observa en pacientes con afecciones en el laberinto o isquemias a nivel del bulbo( ej. síndrome Wallenberg) , abscesos de tronco, hemorragias y  lesiones rostrales del mesencéfalo en esclerosis múltiple (2-4-11).. Si la patología asienta en los núcleos vestibulares y o a nivel periférico los  pacientes presentan ipsilateral a la lesión el ojo más bajo con torsión ocular y una inclinación cefálica con desviación del eje visual-vertical subjetivo en la dirección de dicha inclinación .Como las vías  otolítico-oculares se cruzan a nivel  de los  núcleos vestibulares , cuando las  lesiones están por encima de la decusacion el ojo más alto está del lado de la misma.

Otro tipo de nystagmus que podemos observar en pacientes con inestabilidad es el nistagmus torsional (TN) que reconoce entre sus principales etiologías las enfermedades desmielinizantes ,vasculares y  los tumores de fosa posterior . El TN puede ser  predominante y estar presente en posición  primaria de la mirada  o ser desencadenado por la desviación conjugada de la misma o por  cambios en la posición cefálica . El TN es  modulado por la estimulación de los canales verticales mas que por el estímulo otolítico. Señales anormales en las  RMC fueron halladas a nivel de los núcleos vestibulares opuestas a la dirección de batida de el TN en posición primaria de la mirada .Esto sugiere que el TN  se originaría en un imbalance en la función central del canal semicircular vertical (12).
Así mismo lesiones cerebelosas ipsilaterales pueden  producir  una  desinhibición de los núcleos vestibulares ipsilaterales y descargar un TN en diferentes posiciones cefálicas  o con la desviación de la mirada.

Las lesiones que causan un imbalance del tono vestibular en el plano horizontal muy raramente se presentan como síndromes aislados porque las áreas en ese plano son muy pequeñas en contraste con las áreas de lesión que causan un imbalance del tono vestibular en los planos vertical y coronal.

Por otra parte las áreas de lesión que teóricamente causan un  imbalance aislado en el plano horizontal se superpone con áreas que proveen información vestibular en los planos vertical y coronal por lo que una afección en dicha área resulta frecuentemente  en  un nistagmus mixto.

El vértigo posicional benigno de canal Horizontal es uno de los pocos desórdenes vestibulares restringido al plano horizontal, observándose nistagmus posicional horizontal en relación a la estimulación de un canal semicircular horizontal.

El Vértigo , la inestabilidad ,oscilopsia y  vómitos son comunes en enfermedades  vestibulares  periféricas, y se acompaña de nistagmus unidireccional horizonto- torsional espontáneos ,con la fase rápida que bate al oído sano. Dicho nistagmus es suprimido por la fijación ocular y aumenta cuando los ojos son dirigidos hacia la fase rápida del mismo(ley de Alexander) pero en ocasiones pude ponerse de manifiesto cuando la fijación es eliminada usando un  oftalmoscopio o lentes de  Frenzel .La etiología mas frecuente es viral ( neuritis vestibular) , en ocasiones es secundario a causas bacterianas ,isquemia del laberinto o a enfermedades auto inmune del oído interno (2-4). 

El nistagmus Vestibular está siempre  influenciado por los movimientos cefálicos  o por cambios en la posición de la cabeza , algunas veces puede ser inducido por vigorosas sacudidas cefálicas en el plano horizontal, pudiendo mostrar un patrón periférico (nistagmus horizontal) o  central (nistagmus vertical).

Los test Posicionales pueden aumentar el  nistagmus espontáneo o inducir nistagmus vertical o posicional paroxístico.

El  nistagmus posicional paroxístico resulta de enfermedades de fin de órgano o de  lesiones de tronco o cerebelo. Este  tipo de  nistagmus es inducido por rápidos cambios desde la posición sentada a  supina con la cabeza colgando hacia la izquierda ,la derecha y el centro. La variedad mas común también llamada  nistagmus posicional  paroxístico benigno (BPPN) tiene de  3 a 10 segundos de latencia antes de desarrollar el  nistagmus torsional (este nistagmus  combina elementos torsionales y lineales ) que  bate hacia el oído más bajo , al sentar al paciente se produce la descarga de un nistagmus que ocurre  en dirección opuesta .El nistagmus  rara vez dura más de  30 segundos. El paciente siente vértigo al iniciar las maniobras pero al repetirlas dicho síntoma y el  nistagmus desaparece (3). El  BPPN es frecuente después de un traumatismo de cráneo o una falla vestibular aguda viral entre otras causas . Las formas bilaterales son raras.

El nistagmus posicional sin vértigo es siempre de origen vestibular central y la dirección del mismo varia, no disminuye en amplitud o duración con cambios posicionales repetidos ,no presenta una  latencia clara y  usualmente dura mas de 30 segundos .La  dirección es impredecible , y puede batir hacia el oído mas bajo o alto es bilateral y de dirección cambiante cuando la cabeza es inclinada hacia la derecha o izquierda. La frecuencia del nistagmus posicional central es baja (2-4-11). y pude ser el signo inicial de un tumor de fosa posterior.

Los  nistagmus evocados de mirada aparecen si hay un fallo para mantener estabilizada la misma en posición excéntrica  , con lo cual los ojos realizan pequeños movimientos centrípetos. Los nistagmus evocados de mirada simétricos son siempre en dirección de la mirada, se producen generalmente por la  ingestión de drogas como el fenobarbital , la fenitoina , el diazepan ,el alcohol o  pueden resultar por esclerosis múltiple y atrofia de cerebelo. El nistagmus asimétrico evocado de mirada siempre indica una lesión estructural del tronco (4-11). 

Lesiones en el fascículos longitudinal medial (MLF) , conocida como  oftalmoplegia internuclear ( ION) , produce un nistagmus evocado de mirada disociado o disconjugado. El ojo abductor opuesto al sitio de lesión del  MLF desarrolla un nistagmus en la dirección de la mirada . Las lesiones bilaterales del  MLF son frecuentemente vistas en enfermedades  desmielinizantes y las unilaterales acompañan a enfermedades vasculares de tronco (11).

Otro tipo de disfunción es el Nistagmus Pendular (PN) adquirido que refleja una  patología estructural en el tronco fundamentalmente a nivel de la protuberancia , observándoselo también en lesión de mesencéfalo y bulbo siendo las etiologías más frecuentes enfermedades  desmielinizantes, accidentes cerebro vasculares y tumores .El PN es un movimiento  sinusoidal involuntario de los ojos .La trayectoria del nistagmus puede ser predominante  horizontal ,vertical ,torsional  o una combinación de estos .En algunos casos , los ojos siguen un patrón complejo con diferentes amplitudes o frecuencias de oscilación en  los planos horizontal y vertical como si los ojos hicieran un número ocho

La frecuencia de oscilación es de  2.5-6 Hz y puede ser conjugado o disconjugado  en amplitud o dirección .El PN es una  entidad clínica significativa porque causa una importante oscilopsia con pobre agudeza visual que resulta del deslizamiento de la imagen retiniana por el continuo movimiento de los ojos, a lo cual se debe adicionar una neuritis optica ,o la combinacion de esta (13).

En la mayoría de los pacientes la oscilación ocular se desarrolla meses o años después del desarrollo de la enfermedad de base. Este retardo en la aparición del PN y su ritmicidad sería secundario  a  una disfunción  del sistema colinérgico (hipersensibilidad a la acetilcolina )asociado con una deaferentacion de la oliva inferior. Es posible que sean necesarias para desencadenarlo múltiples  o largas lesiones que involucren predominantemente el haz central de la calota ,el núcleo rojo y el núcleo olivar inferior. Los pacientes con  PN conjugados tienen una alta incidencia de lesiones simétricas en espejo en las RMC. La disconjugancia de los PN es independiente de la presencia de ION o de asimetría en la agudeza  visual. No es claro como las oscilaciones disconjugadas o monoculares pueden  ocurrir pero ellas tienden a asociarse con señales anormales de disposición  asimétrica en la RMC.

El nistagmus de retracción- Convergencia es un desorden en los movimientos sacádicos más que un nistagmus .Se caracteriza por una fase rápida de  convergencia  o de retracción del globo ocular .Es causado por lesiones del mesencéfalo que involucran la región de la comisura posterior (tumores de la glándula pineal) (2-11).

Las oscilaciones sacádicas incluyen las ondas cuadradas y macro cuadrangulares , el flutter ocular y el  Opsoclonus e implican una pérdida de la  inhibición gabaérgica en el colículo superior . Estas manifestaciones son  prominentes en lesiones de cerebelo , en la parálisis supranuclear progresiva, en la esclerosis múltiple y en la atrofia  olivopontocerebelosa (11) .

Estudios complementarios:

Los auxiliares de diagnóstico (4) requeridos habitualmente para el estudio pacientes con trastornos del equilibrio  incluyen

-1-POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS pueden  demostrar disfunciones auditivas ocultas en la protuberancia porque generan una actividad eléctrica en el sistema auditivo por medio de la  estimulación  acústica .

-2-POTENCIALES EVOCADOS VESTIBULARES: en desarrollo.

-3-REGISTRO DE MOVIMIENTOS OCULARES: El significado de los movimientos para los neurólogos y otologistas adquirió sentido en 1874 cuando se comenzó a interpretar que los nistagmus se originaban en el laberinto... ,con el transcurso de los años al mejorar los conocimientos científicos se concluyó que los síndromes vestibulares suelen ser  indicadores exactos de diagnósticos topográficos pudiendo arribar a éstos al  realizar un examen  neurológico y neuro-otológico cuidadoso. En la actualidad  contamos  con un procedimiento sistemático y efectivo de registro de movimientos oculares la :  “VIDEONISTAGMO-OCULOGRAFIA INFRARROJO BI-DIMENSIONAL COMPUTARIZADO"(VNG) (15)..EL término VNG y electronistagmografía (ENG) son usados comúnmente   como sinónimos debiendo este método ser de elección en un gran número de enfermedades neurológicas que  comprometen los movimientos oculares desde estadios tempranos (4-6-11-14).

La VNG  es usada  en USA, UK, Alemania, Japón, etc   con fines asistenciales, académicos, de investigación,  y para reducir costos ya que introduce un método de observación , documentación y tratamiento eficaz, eficiente y efectivo absolutamente necesario  e importante en el diagnóstico de pacientes con mareo. Ayuda a crear un plan estratégico y permite emitir una opinión en individuos bajo tratamiento y en aquellos que deban recibir una medicación potencialmente ototóxica. El estudio es imprescindible en la investigación de enfermedades orgánicas contribuyendo a demostrar anormalidades  sospechadas en el sistema vestibular y determinando si las mismas son centrales o periféricas .

LA VNG es el procedimiento más moderno y  promisorio de registro binocular de los movimientos oculares Se caracteriza por ser de alta resolución, simple, no invasivo , no interfiere con la visión ni provoca molestias en el ojo del paciente.

Se basa en una  batería de procedimientos que permiten por medio de unas lentes que poseen una video cámara infra-rojo de alta resolución evaluar los movimientos oculares , que son almacenados a intervalos regulares por poseer el sistema  una interfase acoplada a una computadora digital que luego realiza un exhaustivo análisis de los mismos en los tres planos del espacio en los que los ojos realiza su  movimiento y finalmente los  graba e imprime.

Como con todos los exámenes complementarios  el resultado de  la VNG debe ser realizado por profesionales calificados e interpretados  a la luz de la historia clínica, del examen físico y de otros estudios complementarios si fuesen necesarios. Es el único sistema  que provee información durante la pérdida de la fijación ocular en total oscuridad .
Comparando los registros de dos canales de la ENG ( la convencional en medicina asistencial usa un solo canal) con los de la VNG se ha demostrado que la primera lleva conclusiones  erróneas cuando los pacientes son evaluados en total oscuridad y con ojos abiertos.

Las ventajas de la VNG sobre  la  ENG se basan en que el sistema infrarrojo es ideal para observar los movimientos oculares en total  oscuridad pudiendo así 1-descartar los artefactos producidos por el cierre palpebral y verificar los causados por el movimiento de los mismos -2 verificar las vergencias oculares y los movimientos disconjugados , los que no pueden ser valorados con el método convencional de ENG -3 el sistema indica la exacta dirección del movimiento ocular ,esto es dificultoso de observar con  dos canales ENG. 4- registra muy bien el nistagmus posicional paroxístico benigno, determinando cual es el canal afectado ,lo que adquiere una importancia fundamental en la terapéutica al realizar, asistidas por video, las maniobras de reposición de partículas . 5- Revela por ejemplo el  nistagmus espontáneo o posicional muy prominente sin fijación ocular en la Enfermedad de Meniere(4)

La "VNG" es concluyente para solicitar en forma criteriosa otros estudios complementarios, algunos de alta complejidad, ya que permite determinar si existe o no disfunción de las complejas estructuras involucradas en los trastornos del equilibrio, pudiendo así diferenciar aquellas que afectan al oído interno ,de las que comprometen al Sistema Nervioso Central.

4- Para evaluar la  FUNCION CANALICULAR se usan los TEST CALORICOS Y LOS TEST ROTACIONALES:

Test Calóricos computarizados asistidos por VNG.:con agua por el método de Hallpike(5). o con aire: registran por separado en el plano horizontal los canales de uno y otro lado, y en el plano vertical los canales anteriores o posteriores  cuando el estímulo es bilateral y simétrico se debe efectuar una otoscopia para constatar la indemnidad de la membrana del  tímpano, caso contrario el mismo está contraindicado .La lectura del nistagmus se realiza con fijación ocular  y con remoción de la misma. Anormalidades del test se expresan como CANAL PARESIA (hipofunción de los conductos semi-circulares de un lado) o PREPONDERANCIA DIRECCIONAL( cuando el nistagmus inducido en una dirección es mayor que en otra). Por ejemplo el test calórico realizado con dicho  método muestra la paresia del canal  comprometido  en la falla vestibular aguda viral.

- Los  Test Rotacionales sirven para evaluar el VOR sólo en el plano horizontal se realiza con silla rotatoria que se acelera hacia la derecha e izquierda .

5-La TOMOGRAFIA COMPUTADA DE ALTA RESOLUCION :se debe solicitar para  investigar  el peñasco.

6-La RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL: es el método de elección para estudiar el oído interno y la fosa posterior cuando se sospecha patología estructural (5-12-13).

-7-Invariablemente está  indicado realizar una investigación audiológica ,en pacientes con desórdenes vestibulares, con  Audiometría tonal pura: detecta el umbral auditivo y distingue las hipoacusias conductivas de las  sensorioneurales.2- Logoaudiometría. 3- Impedanciometría: utiliza la impedancia del oído para transportar los  sonidos; 4- timpanometría estudia las propiedades mecánicas del tímpano y del oído medio, y  registra el reflejo del estapedio que diferencia las hipoacusias cocleares , retrococleares  y de tronco de las conductivas.-5 - electrococleografía ( EcoG ) registra el potencial de acción originado en el nervio coclear.-6- Tests  Direccionales  Auditivos biaurales estudian la habilidad para localizar la dirección de un  sonido externo o lateralizar un  sonido presentado dicóticamente por audífonos.  -7- Tests  de Reclutamiento distingue las hipoacusias  cocleares de las retrococleares .-8-En lesiones retrococleares  se pueden solicitar Tests  Adaptación Auditivo.

Evaluación de los pacientes con trastornos de la audición:

Una falla en el  funcionamiento del complejo proceso auditivo que  involucra diferentes niveles del sistema (2-4-7) puede  manifestarse por múltiples síntomas aislados o combinados : como las 1- Hiperacusias y distorsión del sonido  .2- Disturbios  direccionales de la audición  que interfieren con la habilidad en la orientación espacial .3-Disfunciones auditivas perceptiva que comprometen el entendimiento de la palabra . 4-Hipoacusias 5-Tinnitus (2) .

El tinnitus subjetivo usualmente audible sólo  por el paciente, es el más frecuente y  puede resultar de lesiones en  el conducto auditivo externo (CAE), el tímpano, la cadena osicular , la coclea , el nervio auditivo, el  tronco y la corteza cerebral .

El Tinnitus objetivo es escuchado por el examinador con el estetoscopio en el CAE  .
La  fisiopatología es desconocida pero por ejemplo la exposición  a ambientes ruidosos dañan las células pelo de la cóclea llevando a una anormal descarga de los aferentes primarios con la aparición del tinnitus

EL tinnitus puede ser : uni , bilateral  , o no localizable ( por ejemplo en toda la cabeza) ,   episódico o  continuo , sincrónico con la respiración  o con  el pulso (pulsátil ) , fijo o presentar  ritmo circadiano , puede  asociarse a  otros síntomas : vértigo , hipoacusia (2-4).
El  tono de alta o baja frecuencia varía con las diferentes patologías,  así  los de baja frecuencia  se asocian a la Enfermedad de  Meniere , cambian a tonos altos precediendo al ataque  y desaparecen  inmediatamente después del mismo (2)

El 50% de los pacientes con tinnitus no tienen pérdida auditiva y  la  causa  del  mismo es difícil de identificar, sin embargo diferentes drogas  pueden  producirlo  por variados mecanismos , los aninoglucósidos afectando  irreversiblemente las células pelo de la  coclea , el cisplatino actuando sobre  el  nervio coclear , las quininas dañando  el órgano de  Corti,  y los diuréticos de asa lesionando  la estría vascularis , etc. ( 2-4 ).
Como regla el tinnitus unilateral debe ser exhaustivamente estudiado con métodos neuroradiológicos del alta complejidad , ya que responde generalmente a una causa identificable pudiendo ser el primer síntoma y preceder por años a la hipoacusia de los neurinomas del acústico (2-4). 

El Tinnitus bilateral excepcionalmente tiene un  origen tratable y suele acompañar a las hipoacusia secundarias a drogas ototóxicas , al trauma acústico  y a la presbiacusia (2-4)
 Otra queja  de consulta frecuente es la hipoacusia  periférica o central ;  uni  o bilateral ; recurrente, de instalación aguda  o progresiva ; y/o  asociada a otras manifestaciones  como   vértigo ,  tinnitus, desequilibrio, etcétera (2-4).

Las pérdidas auditivas periféricas ocurren por afecciones en el oído medio, la coclea, o el nervio auditivo y se pueden categorizar en  tres grupos:  conductiva, coclear, y retrococlear (2).

La hipoacusia conductiva es patognomónica de lesiones que dañan los mecanismos conductivos: CAE , el tímpano y el oído medio. Los  pacientes presentan una atenuación de el sonido antes de la cóclea  y si bien no discriminan adecuadamente la palabra  escuchan mejor  en ambientes ruidos ; no se asocia a disturbios perceptivos o  distorsión del sonido.

Las causas más comunes son  el tapón de cera, la otitis media infecciosa o serosa , los traumatismos ( al ocasionar una  disrupción de la cadena osicular ), la otoesclerosis( responde a la inmovilización  del estapedio y al crecimiento óseo enfrente y debajo de la ventana oval .La  inestabilidad progresiva por pérdida de la función vestibular bilateral  ocurre en etapas tardías de la enfermedad y puede ser explicada porque los focos otoscleróticos de la cápsula ótica involucran al oído interno ) (2).

Entre las causas menos frecuentes de  hipoacusia conductiva y pérdida  progresiva de la función vestibular sin  vértigo podemos mencionar :la osteogénesis imperfecta, la enfermedad de Paget y las malformaciones congénitas del oído externo y medio (2).

La hipoacusia neurosensorial puede ser Coclear  o Retrococlear  responde a afecciones situadas en la cóclea , el nervio auditivo o ambos respectivamente.

El tipo más común en este tipo de hipoacusias es la coclear  por  lesiones  en  el oído interno, el tinnitus esta siempre presente , el reclutamiento es positivo y se acompaña normalmente  de vértigo , si la pérdida auditiva es pronunciada se distorsiona la palabra.
Las etiologías más frecuente en los países desarrollados, bilateral y simétrica, está relacionada con el proceso de envejecimiento y es la presbiacusia (2-5)

Otro proceso que involucra al oído interno y no debemos olvidar es la laberintitis viral o bacteriana.( 2) .Los virus ( zoster, E-Barr citomegalovirus) pueden causar destrucción cóclea vestibular con atrofia del Órgano de Corti , de la estría vascularis y del epitelio sensorial vestibular . El sarampión por ejemplo causa sordera unilateral con hidrops endolinfático y vértigo ; y  la rubéola prenatal lleva a la sordera por degeneración Cócleo-sacular .

La laberintitis bacteriana invade directamente el oído interno con síntomas dramáticos : dados por sordera aguda unilateral  y vértigo.

La sífilis y la borreliosis ( Enfermedad de Lyme) originan lesiones sub-agudas  manifestándose con hidrops endolinfático.

La causa adquirida más frecuente durante la infancia de hipoacusia uni o bilateral es secuela de la  meningitis bacteriana , que en algunos casos se acompaña de hipofunción vestibular, oscilopsia e inestabilidad .

Un paradigma de  hipoacusia  coclear,  simétrica , para las altas frecuencias responde a los efectos ototóxicos de diferentes drogas (2-4) por ejemplo los aminoglucósidos que afectan la función cocleo- vestibular bilateral.

Los traumatismos de cráneo pueden causar hipoacusia Coclear  o sordera total  por  una  concusión del oído interno o por  fracturas del hueso temporal (2) .

Disturbios en la arteria auditiva interna  producen  infarto del oído interno con hipoacusia severa de comienzo súbito , unilateral  y  vértigo. Esta situación puede ser aislada o formar parte de la oclusión de la arteria cerebelar antero inferior (2-4).

Una gran variedad de enfermedades auto inmunes, poco frecuentes, producen  pérdida de la audición y de la respuesta vestibular bilateral  por mecanismos inmunomediados celulares y humorales (2)  . Los síntomas comienzan con vértigo o con hipoacusia fluctuante sensorio- neural  unilateral , sensación de presión en el  oído , tinnitus , y progresan  rápidamente en semanas o meses e involucran al oído opuesto, derivando en una sordera profunda con  daño vestibular si el tratamiento no es instaurado. Predomina  en las mujeres de edad media ,simula una enfermedad de Meniere  y el diagnóstico es por  exclusión.
Las manifestaciones autoinmunes pueden ser :1- parte de un desorden sistémico auto-inmune( LES, vasculitis, colitis ulcerosa , Artritis Reumatoide , poliarteritis nudosa, granulomatosis Wegener ,enfermedad de Behcet );2-ser la manifestación de un síndrome de Cogan o 3-ser una presentación aislada ,en la cual dos tercios  de estos pacientes tienen anticuerpos  anticocleares positivos ,los test calóricos muestran una disminución de la  respuesta,se observa nistagmus espontáneo y la RMC es normal.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con: hidrops idiopático , ototoxicidad , neurosífilis , HIV, enfermedad de Lyme, otoesclerosis y neurofibromatosis.

Responde a los corticoides en altas dosis( Prednisona : 60-100 mgrs por 10 días) , si los síntomas recurren o los esteroides causan efectos adversos considerar los citostáticos o plasmaferesis.

Entre las enfermedades que infrecuentemente invaden el oído interno por procesos infiltrativos o por  hemorragias debemos mencionar a la  Leucemia , mientras  que las metástasis o el mieloma  múltiple involucran al hueso temporal (2).

Los desórdenes auditivos de tipo genéticos son muy raros y se asocian con disfunción  audiovestibular(9)

La hipoacusia retrococlear es sensorioneural ,asienta en el nervio auditivo o en el núcleo coclear ,la percepción de la palabra y la dirección del sonido están distorsionados el Tinnitus está presente , pero no hay  hiperacusias (2). Las causas más frecuentes son:
Los  tumores del  ángulo pontocerebeloso ,el más común es el neurinoma del  acústico pudiendo encontrarse otros como : los  meningiomas , los hemangiomas, la neurofibromatosis (2-4).

El síntoma  predominante es  una progresiva pérdida de la audición unilateral y tinnitus con manifestaciones  vestibulares leves ( inestabilidad) por la compensación central  que se desarrolla paralela al crecimiento tumoral . El Vértigo es infrecuente .

El PEA y el  reflejo del estapedio son patológicos . La  discriminación de la palabra es anormal comparada con pérdidas auditivas tonales puras. Otra  anormalidad es la pobre  discriminación de la dirección auditiva.

Otro tipo de hipoacusia retrococlear para las altas  frecuencias es observada en la compresión vascular  del VIII  nervio asociada a vértigo con  anormalidades en el  PEA  y  el  reflejo del  estapedio .

Etiologías poco comunes de hipoacusia retrococlear  pueden  ocurrir en las degeneración del VIII nervio :después de infecciones virales , meningitis , neurosarcoidosis ,  carcinomatosis leptomeningea ; o  como manifestación de una enfermedad  heredodegenerativa(14) .

Los impulsos desde los dos oídos se fusionan en el sistema auditivo ( audición biaural ) y los síntomas por lesiones en el  mismo a nivel  CENTRAL difieren de los periféricos porque predominan  los disturbios perceptivos (la dirección de la audición siempre esta afectada) y cognitivos , y  en caso de acompañarse de hipoacusia( ejemplo un  daño en el tronco) ésta no compromete a los tonos puros y a la palabra hablada.

Así por ejemplo los infartos  en el lóbulo temporal dominante se manifiestan con afasia perceptiva  o agnosia acústica ; los  de tronco pueden cursar con una hipoacusia súbita  unilateral o bilateral retrococlear , invariablemente  asociado con otros síntomas y signos  neurológicos que  incluyen trastornos del equilibrio (2).

Una etiología que puede comprometer la función auditiva central es la esclerosis múltiple por placas situadas en la proximidad de la parte glial del VIII nervio o próximo a los núcleos cocleares, las mismas  generan fallas vestibulares con una hipoacusia de instalación brusca que mejora paralelamente con la  remisión de la enfermedad (5) .

Los tumores intra-axiales  de tronco siempre alteran las vías  centrales auditivas , al igual que la  encefalopatía tóxica  causada por exposición a solventes orgánicos (2) - Pero el mejor ejemplo de enfermedad hereditaria  degenerativa con manifestaciones en el sistema audiovestibular  es el de las atrofias  olivo-pontocerebelosas (14).

Es imprescindible recordar que algunos  tipos de hipoacusia nunca se  correlacionan con disfunción vestibular,  por ejemplo la pérdida auditiva inducida por el sonido.

Tratamiento:

La terapéutica de los cuadros vertiginosos es muy variada y dependerá del tipo de  vértigo;  debemos recordar que el vértigo  es un síntoma   presente  en  diferentes entidades clínicas por lo que se deduce que los  tratamientos serán apropiados si se arriba a un diagnóstico correcto y  si se  los prescriben adecuadamente.

Los tratamientos pueden ser, simples o combinados ,por medio de drogas, a base de terapia física o rehabilitación vestibular, cirugía y/o psicoterapia(4-5-7-8-11).. Se deben prescribir fármacos en caso de :1- Vestibulopatía Periférica Aguda. 2- Lesiones agudas de tronco encefálico o Cerebelo .3- Prevención de la cinetosis (4).
Como sedativos vestibulares podemos usar: antihistamínicos como el DIMENHIDRINATO:(Dramamine) 50 mgrs cada 6 hrs.
En caso que las náuseas y los vómitos dominen el cuadro: se recomienda METOCLOPRAMIDA (Reliverán) inyectable(10 mgrs) IM / EV ; o PROMETAZINA: (ampollas 50 mgrs)  previene los vómitos y da sedación: 1 a 2 ampollas día(Fenergán).
FLUNARIZINA:10 mgrs / día  en pacientes menores de 65 años y 5 mgrs / día en mayores de 65 años ; por un período inferior a los dos mese(Sibelium).
CINARIZINA: 150 mgrs / día (Stugeron).

"No existe ninguna indicación de usar  fármacos en los en los  vértigos posicionales paroxísticos benignos" (6).En los mismos se debe prescribir las maniobras de reposición de partículas  de Eply o Semont.

Así mismo es controvertido el uso de fármacos en los  cuadros de inestabilidad crónicos(4-
5) para los cuales se han propuestos los bloqueantes cálcicos selectivos del tipo de la nimodipina a dosis de  90-120 mgrs/ día no habiéndose  reportado  efectos colaterales.

El EQUILIBRIO  está mantenido por impulsos provenientes del Sistema Vestibular ,Visual y sómato-sensorial .Estos tres sistemas nos proveen constantemente referentes a cerca de la orientación estática y dinámica por medio de los movimientos oculares ,el control de la postura y la locomoción. Las conexiones de los sistemas son  muy complejas , y discurren  entre la retina el sistema vestibular y las vías cerebelosas ;estas conexiones de la retina con los núcleos vestibulares son las que ayudan a  transferir la  información actualizada a dichos núcleos permitiendo de esta forma  la compensación que ocurre como consecuencia de impulsos alterados o de una injuria vestibular. Sobre la base de este conocimiento de la fisiología vestibular es que se indican  los ejercicios de rehabilitación vestibular para promover la compensación central (2).

Es importante que los pacientes con este tipo de trastornos cuenten con una guía de prevenciones  y cuidados donde se le informe actividades que no puede realizar para evitar accidentes, caídas y golpes en la cabeza, donde se puntualice que estos síntomas suelen tornar muy dependientes al paciente necesitando ayuda para caminar, vestirse, ir al baño o higienizarse por lo que se debe ser muy paciente y colaborador con ellos y donde se le explique  al paciente que aunque al principio de su dolencia se sienta “invalido” , que no se desespere porque si cumple con las indicaciones volverá a  realizar sus actividades totalmente  independiente.

Todos los pacientes con  "Mareos"  son derivados de especialista en especialista , siendo los "Neurólogos" los que tenemos la responsabilidad de ser los "médicos de cabecera" y guiar  al mismo  en la evaluación interdisciplinaria a la que deben ser sometidos para poder realizar un diagnostico correcto y un tratamiento adecuado lo que les permitirá seguir manteniendo el equilibrio".

En síntesis el VERTIGO y las Hipoacusias  son desórdenes frecuentes , que pueden responder a un mismo proceso o ser  coincidentes , por lo tanto es importante confirmar  o excluir la conexión entre ellos con una cuidadosa investigación: neuro-otológica , neuro-fisiológica ( VNG, PEA , audiometría, etc)  y  neuro-radiológica (RMC o TC Peñasco de alta resolución ) (9)

 

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