Neuro-otología | 19 MAR 07

Estudio del paciente con trastornos del equilibrio

La Neuro-otología es la especialidad que se dedica al estudio y tratamiento de los pacientes que padecen Trastornos del Equilibrio.
Autor/a: Dra. Lucrecia Lopez 
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Complejo Migraña-Vértigo | 3. Vértigo postural fóbico | 4. Bibliografía
Complejo Migraña-Vértigo

La migraña es un desorden común, cuyo rasgo prominente es la cefalea, teniendo otras manifestaciones proteiformes que incluyen síntomas vestibulares leves a severos.

Algunos estudios han establecido que el vértigo ocurre más frecuentemente en pacientes con migraña; en 1981 Kuritzky notó que el vértigo estuvo presente en el 42% de los pacientes con crisis de migraña con aura . Baloh  revisó el registro de  247 pacientes con  diagnóstico confirmado de vértigo posicional paroxístico benigno(VPPB)y a todos se los interrogó si padecían migraña  de acuerdo a los criterios standard de la  Sociedad Internacional de dolor. El autor observó que la migraña fue 3 veces más común en pacientes con  VPPB  y concluyó que presumiblemente los  pacientes con migraña sufren un daño  recurrente en el oído interno debido al vaso espasmo o a algún otro mecanismo predisponiendo a los ataques de vértigo recurrente (10).

Así también diferentes autores notaron que la Cinetosis es más frecuente en pacientes y chicos con migraña.

El mareo ocurre frecuentemente en pacientes con migraña, especialmente en el momento de el dolor, se agrava por el movimiento y se acompaña de nauseas y vómitos.
Se observó también que el vértigo precede al dolor en el 15% de los pacientes; ocurre con el dolor en el 47% y fuera de las crisis en el 36%

El vértigo episódico es de presentación y duración variable , puede ocurrir espontáneamente  o ser inducido por el movimiento, puede durar de minutos a 2hrs en el 31% de los pacientes y hasta 24 hrs. en  un 49% .En estos casos el diagnóstico diferencial debe ser realizado con el VPPB; la enfermedad  de  Meniere y la neuronitis vestibular.

Los pacientes con migraña y síntomas vestibulares se pueden dividir en cuatro grupos:

Grupo 1:
los síntomas vestibulares son causados por la migraña

Grupo 2:
los síntomas vestibulares son probablemente causados por la migraña; los episodios de vértigo no se acompañan de otros síntomas neurológicos pero los pacientes tienen una historia personal o familiar muy fuerte de migraña. En algunas mujeres los episodios coinciden con los ciclos menstruales. En ocasiones hay  antecedentes de migraña previa a la menopausia y posterior a la misma experimentan vértigos episódicos acompañados de una suave cefalea.

Grupo 3:
los síntomas vestibulares son posiblemente causados por la migraña, son pacientes que se quejan de síntomas vagos e inestabilidad y el diagnóstico diferencial debe hacerse con enfermedades metabólicas; fístulas perilinfáticas o schwannomas.

Grupo 4:
los síntomas vestibulares y la migraña coexisten como eventos independientes.
Cultrer y Baloh propusieron dos mecanismos para la producción de mareo en pacientes con migraña. Si el vértigo episódico dura de minutos a 2 hrs. podría ser  debido al vaso espasmo transitorio. Si la duración del vértigo es mayor o aparece enfermedad del movimiento que dura días con o sin cefalea resultaría de la liberación de péptidos neuroactivos dentro de estructuras vestibulares centrales y periféricas causando un aumento en la descarga basal de las neuronas aferentes primarias y un aumento a la sensibilidad del movimiento..

En ocasiones ocurren complicaciones como infarto en el laberinto que resulta de un prolongado vaso espasmo durante un ataque de migraña, esto puede explicar la canal paresia  que ocurre en el 21% de los pacientes con migraña-vértigo.
Manifestaciones fluctuantes auditivas fueron descriptas en pacientes con migraña basilar(hipoacusia neurosensorial en tonos bajos); los pacientes notaron la perdida auditiva inmediatamente después de la migraña; el tinnitus es común al igual que la fonofobia (presente en el 81% de las migrañas).

El tratamiento de la migraña se basa en un régimen higiénico dietético con  reducción del stress; dormir regularmente; evitar vinos tintos, chocolates, quesos y medicamentos sintomáticos y profilácticos para el dolor (b bloqueantes y amitriptilina) .

Para los síntomas vestibulares se puede usar el propanolol o acetazolamida.
Lo mas importante es :1.-determinar si la migraña es la causa del vértigo;2-si hay condiciones coexistentes3-si los b-bloqueantes no resultan se puede usar amitriptilina ; si esta contraindicado o no hace efecto se pueden prescribir bloqueantes cálcicos( nimodipina; verapamil)o en caso de no obtener respuesta intentar con acetazolamida o sumatriptan.

EL VERTIGO SOSTENIDO: ocurre por una pérdida aguda de la función vestibular central o periférica.

La pérdida aguda del impulso neural tónico desde un laberinto o desde el nervio vestibular causa la NEURONITIS VESTIBULAR (1-2-4): que es de origen idiopático ,se desarrolla en adultos entre los 30 y 60 años suele ser epidémica, unilateral ,precedida en ocasiones por  infecciones respiratorias del tracto superior, sugiriendo una causa viral ,aunque en la mayoría de los casos la etiología no se puede demostrar ,esta teoría se basa en las  evidencias histopatológicas de atrofia de las ramas  del nervio vestibular .Se caracteriza por ataque sostenido de vértigo asociado a inestabilidad postural con sensación de caída en los primeros días hacia el sitio de lesión ,nauseas ,vómitos y nistagmus horizonto-torsional que bate hacia el lado contrario del laberinto afectado y es más marcado cuando se mira en dirección de la fase rápida del mismo, sin disfunción neurológica o de  la vía auditiva. El test calórico realizado con el método de Hallpike muestra una paresia del canal  comprometido.
La recuperación vestibular se produce muy lentamente en la gran mayoría de los pacientes entre la 1ª y la 6 semana, pero algunos persisten con sus síntomas y otros desarrollan un VPPB.

El Diagnóstico Diferencial debe hacerse con los cuadros de vértigo que se asocian a sordera y se observan en diferentes entidades infecto-contagiosas como las paperas, la monomucleosis infecciosa y el sarampión. Pero el mayor problema diagnóstico se presenta frente a la Seudoneuronitis Vestibular: causada por placas de esclerosis múltiples (4-5-7).o por infartos parciales a nivel de la AICA o de la  PICA. El vértigo aislado un rasgo prominente que  mimetiza una enfermedad de fin de órgano en las isquemias a nivel de la PICA (6).  , por lo cual es importante realizar un examen  minucioso de la función óculo-motora buscando anormalidades centrales ya que desde el interrogatorio  es prácticamente imposible establecer el diagnóstico diferencial.

Los infartos cerebelosos en dicho territorio están sub. diagnosticados en ¼ de los pacientes  y se debe prestar cuidadosa atención a la lateropulsion axial y a los variaciones de dirección del nistagmus, con los cambios de posición y postura de la  cabeza y el cuerpo ya que  todo puede sugerir dicha patología. Los infartos de cerebelo son más frecuentes que las hemorragias 85% versus 15% pero al tener los mismos rasgos clínicos es necesaria la TCC o RMC para el diagnóstico diferencial.

Vértigo de origen vascular: 

Los síndromes vestibulares centrales o periféricos pueden tener una etiología vascular siendo los mecanismos etiopatogénicos muy variados, secundarios a infarto o hemorragia de tronco, migraña, compresión neurovascular, polineuropatía vascular y a síndromes de hipercoagulabilidad o de hiperviscosidad por  hiperlipidemia, policitemia, macroglobulinemias.

Los sitios de lesión asientan en el laberinto, el nervio vestibular, los núcleos vestibulares, el área ponto-bulbar o dorsolateral de bulbo, en la unión ponto-mecencefálica  y  en  la región floculo-nodular.

Las isquemias de cerebelo ,las oclusiones de la arteria basilar o los AIT en el territorio  vértebro basilar muchas veces producen una combinación de síntomas vestibulares centrales y periféricos, pudiéndose manifestar por episodios de  vértigo aislado.

A los episodios de vértigo secundarios a isquemias en la distribución de la circulación vértebro basilar se los denomina vértigo vascular, son frecuentes se presentan en la edad media de la vida (63 años) y predominan en  hipertensos, diabéticos, fumadores o pacientes con cardio embolias . Las crisis de vértigo duran 30 seg a 15 minutos  desapareciendo rápidamente y pueden ocurrir aisladas, acompañar a otros síntomas vertebro-basilares o asociarse a signos de tronco o cerebelo. Cuando otros signos y síntomas están presentes el diagnóstico es obvio, pero cuando el vértigo es aislado es difícil diferenciarlo de síndromes vestibulares periféricos.

El 29% de los pacientes con infarto en el territorio vértebro basilar presentaron por lo menos un episodio de vértigo aislado que precedió entre 4 semanas a 4 años al ACV
El vértigo puede asociarse a otros síntomas provenientes de la circulación posterior, siendo los  más frecuentemente reportados los síntomas visuales  (diplopía, alucinación, defectos campo visual y ceguera) seguido por episodios de caída , pérdida audición y tinnitus, incoordinación, inestabilidad, debilidad extremidades, confusión, cefaleas, parestesias  peri-orales, disartria

En una serie reportada por Grad Y Baloh 1989 encontraron que 19 % de los AIT comenzaron con episodios aislados de vértigo  y que el mismo estuvo presente en el 62% de los procesos originados en insuficiencias vértebro basilar. Los AIT de territorio posterior representan una causa común de vértigo en el anciano; el desarrollo es abrupto, dura unos minutos y se asocia frecuentemente a nauseas y vómitos.

A nivel del tronco los núcleos vestibulares están irrigados por arterias penetrantes y circunferenciales cortas de la arteria basilar. La arteria auditiva interna proviene directamente de la basilar o desde la AICA, suple al nervio vestíbulo coclear, la coclea y el laberinto. Como los colaterales laberínticos  son pequeños y reciben menos fluido colateral es posible que el laberinto se transforme en un blanco más prominente a los efectos de la arteriosclerosis sobre el territorio VB. En contraste la coclea recibe colaterales desde la arteria carótida interna que suple parte hueso temporal por lo cual puede ser más resistente a los AIT (2)

Cuando el vértigo esta acompañado por otros síntomas troncales se puede argumentar que el mismo resulta de la isquemias de los núcleos vestibulares en el bulbo lateral, pero episodios aislados son difíciles de explicar sobre esta base, excepto sosteniendo que las estructuras vestibulares son mas sensibles a la isquemias que las estructuras de alrededor, pero la mejor explicación de los ataques aislados de vértigo es sobre la base de isquemias transitorias del laberinto vestibular. Los daños de éste se manifiestan por un significativo descenso en las respuestas calóricas de un lado, con o sin  preservación de la audición.
La oclusión de la arteria auditiva interna lleva a la pérdida aguda, rápida y profunda de la audición y de la función vestibular. La pérdida auditiva es generalmente permanente, siendo los síntomas vestibulares los que lentamente se van compensando. Muchas veces el infarto laberíntico es precedido por síntomas de territorio posterior y otras veces acompaña al infarto de la región dorso lateral  ponto bulbar por oclusión de la AICA. Este diagnóstico debe ser considerado en todo anciano con enfermedad atero-esclerótica conocida, antecedentes de ACV o historia de AIT. La pérdida de la audición unilateral en individuos jóvenes y saludables se debería a origen vascular.

Los pacientes con infarto de laberinto pueden desarrollar meses o años después ataques típicos de  VPPB(7)  el cual resulta de la necrosis isquémica de la mácula del utrículo causando la liberación de otoconias al brazo largo del canal semicircular posterior.
Los síndromes cerebelosos tienen diferentes formas clínicas de presentación según sean por infartos de la arteria cerebelosa superior, de la cerebelosa antero-inferior(AICA) o de la arteria cerebelosa póstero inferior (PICA)(2)  y el 91% de los pacientes muestran anormalidades en los test calóricos con disminución o ausencia respuestas calóricas en un lado, alteración atáxica en el seguimiento ocular(involucra flóculo y vermis inferior).

Los infartos de la AICA son raros pero la RMC  ha revelado  una alta frecuencia , se presentan con signos de tronco y  el mecanismo productor es la  oclusión áteroesclerotica.

Los infartos de la AICA involucran pequeños territorios restringidos a la región caudal de la protuberancia, cerebelo, pedúnculo cerebeloso medio(100% de los casos) y al flóculo.
Tiene dos formas clínicas de presentación con vértigo : una con crisis aisladas que mimetizan una laberintitis y otra con vértigo, vómitos, tinnitus , disartria, paresia facial ipsilateral, pérdida audición, pérdida trigeminal, signo de Horner, dismetría apendicular y en el lado opuesto , pérdida sensibilidad termo - algésica para miembros y tronco
El vértigo es un rasgo prominente en los infartos de la PICA . Amarenco refiere que cuando los pacientes presentan vértigo aislado el sitio del infarto más probables son las ramas media de la PICA(7) .Los Infartos en dicho nivel  lo producen mecanismos cardio-embólicos, atero-escleróticos, disección de la arteria vertebral, placas ulceradas del arco aórtico.
 
Las formas de presentación clínica con vértigo son tres :

1-Síndrome dorso - lateral bulbar o de  Wallenberg que se caracteriza por vértigo , nistagmus, paresia V, IX, X ,y signo de Horner.

2-Vértigo, cefalea , ataxia marcha y apendicular, nistagmus horizontal o vertical.

3-Vértigo aislado que mimetiza una laberintitis, dirección cambiante del nistagmus con la mirada o postura y respuestas calóricas normales.

La precisa localización y función de la corteza vestibular es desconocida. La corteza parieto-insulo vestibular es la que mejor se corresponde  con las regiones que Penfield y Jasper fueron capaces de estimular eléctricamente, con electrodos de profundidad en la cisura silviana medial a la corteza auditiva primaria y desencadenar sensaciones vestibulares.

El vértigo puede durar días en pacientes con infartos de la arteria cerebral media.

 

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