Tratamiento actual de las várices sangrantes y la ascitis | 31 ENE 07

Complicaciones de la hipertensión portal

Descripción de la fisiopatología y el manejo actual de las complicaciones de la de la hipertensión portal, en especial de la profilaxis y el tratamiento de las várices sangrantes y la ascitis.
Autor/a: Nina Dib, Frédéric Oberti, Paul Calès Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti Current management of the complications of portal hipertensión: variceal bleeding and ascites. CMAJ; 174(10):1433.43
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Continuación | 3. Referencias
Desarrollo

La hipertensión portal (HP) es una de las consecuencias principales de la cirrosis, provocada por el aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo en el sistema venoso porta. Esta enfermedad provoca la formación de circulación colateral portosistémica. La complicación de mayor impacto clínico es la aparición de várices esofagogástricas, con un riesgo de sangrado que supera al 30% dentro de los 2 años de haberse desarrollado las várices medianas o grandes. La ascitis, otra complicación importante de la cirrosis avanzada y de la hipertensión portal grave a veces es refractaria al tratamiento y se complica con peritonitis bacteriana espontánea  (PBE) y el síndrome hepatorrenal.

Los autores describen la fisiopatología de la HP y el manejo actual de sus complicaciones, sobre todo la profilaxis y el tratamiento de las várices sangrantes y la ascitis.

Fisiopatología de la hipertensión portal

La HP se define como el aumento de la presión sanguínea en el sistema venoso porta. La presión portal se calcula indirectamente por el gradiente de presión venosa hepática—el gradiente entre la presión venosa hepática de enclavamiento (u oclusión) y la presión venosa hepática libre. El gradiente normal es inferior a 5 mm Hg. En la cirrosis, la HP es la consecuencia de la combinación de la resistencia vascular intrahepática aumentada y del flujo sanguíneo del sistema venoso aumentados.

Conforme a la ley de Ohm, la presión venosa portal (P) es el producto de la resistencia vascular (R) y el flujo sanguíneo (Q) en el lecho portal (P = Q  R). La resistencia intrahepática aumenta de dos maneras: mecánica y dinámica. El componente mecánico está dado por el desarrollo de fibrosis intrahepática, diversos procesos patológicos que aumentan la resistencia de la microcirculación intrahepática (HP sinusoidal): distorsión de la arquitectura hepática por tejido fibroso, nódulos de regeneración y depósito de colágeno en los espacios de Disse. El componente dinámico es el resultado de la vasoconstricción de las vénulas portales secundario a la contracción activa de los miofibroblastos portales y septales, a las células estrelladas hepáticas activadas y a las células musculares lisas de los vasos. El tono vascular intrahepático está modulado por vasoconstrictores endógenos (norepinefrina, endotelina-1, angiotensina II, leucotrienos y tromboxano A) y favorecido por  vasodilatadores (óxido nítrico). En la cirrosis, la resistencia vascular intrahepática aumentada también proviene del desequilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores.

La HP se caracteriza por el aumento del gasto cardíaco y la disminución de la resistencia vascular sistémica, lo cual provoca una estado circulatorio hiperdinámico con vasodilatación arterial esplácnica y sistémica. La vasodilatación arterial esplácnica produce mayor flujo sanguíneo portal, el que a su vez empeora la HP. La vasodilatación arterial esplácnica provoca la liberación excesiva de vasodilatadores endógenos, como el óxido nítrico, el glucagón y el péptido vasointestinal activo.

El aumento del gradiente de la presión portocava favorece la aparición de circulación venosa colateral portosistémica, desarrollada para descomprimir el sistema venoso porta. Las várices esofágicas, las cuales desembocan principalmente en la vena ácigos, son las colaterales de mayor importancia clínica por su propensión al sangrado. Las várices esofágicas pueden aparecer cuando el gradiente de presión venosa hepática sobrepasa los 10 mm Hg. Todos los factores que aumentan la HP pueden aumentar el riesgo de sangrado varicoso, incluyendo el deterioro de la hepatopatía, el consumo de alimentos, el consumo de etanol, los ritmos circadianos, el ejercicio físico y el aumento de la presión intraabdominal. Los factores que alteran la pared vascular, como el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroides, podrían ta

 

mbién aumentar el riesgo de sangrado. La infección bacteriana puede promover el sangrado inicial y recurrente. 
 
Figura 1.



Ascitis y síndrome hepatorrenal

En la última etapa de la cirrosis, la vasodilatación arterial esplácnica provocada por la HP es muy pronunciada y altera las circulaciones sistémica y esplácnica. La vasodilatación sistémica provoca hipovolemia relativa, con descenso del volumen sanguíneo efectivo y una caída en la presión arterial media. Para mantener  la presión arterial se activan la homeostasis y la antinatriuresis con lo cual aumenta la retención de sodio y líquidos. Por otra parte,  la combinación de HP y vasodilatación arterial esplácnica altera la microcirculación esplácnica y la permeabilidad intestinal, facilitando la salida de líquidos hacia la cavidad abdominal. A medida que la cirrosis evoluciona, la capacidad de los riñones para excretar el sodio y el agua libre se deteriora, y cuando la cantidad de sodio excretado es inferior a la cantidad consumida se produce su retención y la aparición de ascitis. La menor excreción de agua libre provoca una hiponatremia dilucional y finalmente la alteración de la perfusión renal y el síndrome hepatorrenal.

Hemorragia varicosa

El sangrado de las várices esofagogástricas es una emergencia médica con altas tasas de recurrencia y muerte. Su manejo se basa en tratamientos específicos, incluyendo fármacos, endoscopia y antibióticos.

Tratamiento farmacológico

La vasopresina y su análogos, la terlipresina; La vasopresina es un vasoconstrictor esplácnico potente; Sin embargo, hace ya 25 años que la mayoría de los países no la utiliza por sus efectos colaterales vasculares graves. La terlipresina tienen el mismo efecto, reduciendo el gradiente de presión venosa hepática, la presión en las várices y el flujo de la vena ácigos. Es superior al placebo en el control del sangrado varicoso y disminuye la actividad del sistema vasoconstrictor renal, mejorando la función renal en los pacientes con síndrome hepatorrenal. Sin embargo, la terlipresina puede provocar complicaciones isquémicas, en particular en los casos de shock hipovolémico grave, estando contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular (arteriopatía con obstrucción grave, insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión).

Somatostatina y sus análogos octreotida y vapreotida: la somatostatina reduce significativamente el gradiente de presión venosa hepática, la presión varicosa y el flujo de la vena ácigos; Sin embargo, debido a que sus efectos hemodinámicos son transitorios es necesario que su infusión sea continua. Cuatro estudios sobre el control que ejerce sobre el sangrado varicos

 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

CONTENIDOS RELACIONADOS
AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Política de privacidad | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2024