Revisión | 26 DIC 05

Trombosis de las venas y senos cerebrales

Se resumen los conceptos modernos sobre la patogenia de la trombosis sinusal, los factores de riesgo y el diagnóstico clínico y radiológico.
Autor/a: Jan Stam Fuente: Department of Neurology, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Amsterdam.  N Eng J Med. 352(17):1791-1798, 28 abril, 2005
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

La trombosis de las venas y senos cerebrales es una enfermedad cerebrovascular particular que, a diferencia del accidente cerebrovascular arterial, afecta más comúnmente a los adultos jóvenes y niños. Los síntomas y la evolución clínica son muy variables. Un adolescente que comienza con cefaleas después de iniciar la anticoncepción oral, una mujer con convulsiones posparto y un hombre en coma con midriasis en la guardia de emergencia pueden sufrir una trombosis sinusal. La incidencia anual estimada es 3-4 casos por millón de personas, y hasta 7 casos por millón de niños. Cerca del 75% de los adultos son mujeres. Durante la década pasada, dice el autor, los avances en el diagnóstico, técnicas de neuroimágenes y tratamiento han mejorado el pronóstico. En la actualidad, más del 80% de los pacientes tiene buena evolución neurológica.

Patogenia

Para comprender los síntomas y signos de la trombosis sinusal, hay que distinguir dos mecanismos diferentes: la trombosis de las venas cerebrales, con efectos locales causados por la obstrucción venosa y, la trombosis de los senos mayores, lo cual causa hipertensión intracraneana. En la mayoría de los pacientes, estos dos procesos ocurren en forma simultánea.

El primer mecanismo, la oclusión de las venas cerebrales, puede provocar edema local cerebral e infarto venoso. La anatomía patológica muestra venas agrandadas, tumefactas, edema, daño neuronal isquémico y hemorragias petequiales. Estas últimas pueden llegar a transformarse en grandes hematomas, con su aspecto característico en la tomografía computarizada (TC). Puede producirse dos tipos de edema cerebral. Uno, el edema citotóxico, causado por la isquemia, la cual daña la bomba de la membrana celular dependiente de la energía, provocando tumefacción intracelular. El otro tipo de edema, el edema vasogénico, está causado por una disrupción en la barrera hematoencefálica y la salida de plasma sanguíneo hacia el espacio intersticial. El edema vasogénico revierte cuando se logra tratar con eficacia la condición subyacente. En la trombosis de venas cerebrales, las imágenes por resonancia magnética (IRM) muestran ambos tipos de edema,

El segundo mecanismo es el desarrollo de hipertensión intracraneana como resultado de la oclusión de los senos venosos mayores. Normalmente, el líquido cefalorraquídeo es transportado desde los ventrículos cerebrales a través del espacio subaracnoideo en la base y la superficie del cerebro hasta las vellosidades aracnoideas, donde ese absorbido y drenado en los senos sagitales superiores. La trombosis de los senos provoca un aumento de la presión venosa, altera la absorción del líquido cefalorraquídeo y, por lo tanto, aumenta la presión intracraneana. La obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo se halla al final de la vía de transporte, sin que se desarrolle ningún gradiente de presión entre los espacios subaracnoideos y la superficie del cerebro y los ventrículos. Por lo tanto, los ventrículos no se dilatan, y no se produce hidrocefalia. Cerca del 20% de los pacientes con trombosis sinusal tienen solo hipertensión endocraneana, sin signos de trombosis venosa cortical.

Causas y factores de riesgo

En el 85% de los casos se identifica un factor de riesgo protrombótico o una causa directa. 

Causas y factores de riesgo asociados con la trombosis de los senos venosos cerebrales
· Afecciones protrombóticas genéticas
         Deficiencia de antitrombina
         Deficiencia de proteína C y proteína S
         Mutación del factor V Leiden
         Mutación de protrombina (sustitución de A por G en la posición 202-0)
         Homocisteinemia causada por mutaciones genéticas en la metilentetrahidrofolato     
             reductasa
· Estados protrombóticos adquiridos
          Síndrome nefrótico
          Anticuerpos antifosfolipídicos
          Homoscisteinemia
          Embarazo
          Puerperio
· Infecciones
           Otitis, mastoiditis, sinusitis
           Meningitis
           Enfermedad infecciosa
· Enfermedad inflamatoria
    Lupus eritematoso sistémico
    Granulomatosis de Wegener
    Sarcoidosis
    Enfermedad intestinal inflamatoria
    Síndrome de Behçet
· Enfermedades hematológicas
     Policitemia primaria y secundaria
     Trombocitemia
     Leucemia
     Anemia, incluyendo hemoglobinuria paroxística nocturna
· Fármacos
           Anticonceptivos orales
           Asparaginasa
· Causas mecánicas, trauma
            Trauma craneano
            Lesión de los senos o la vena yugular, cateterización yugular
            Procedimientos neuroquirúrgicos
            Punción lumbar
· Miscelánea
            Cáncer 

A menudo, un factor precipitante, como un trauma craneano o un parto causan la trombosis sinusal en una persona con mayor riesgo genético. Durante el último trimestre del embarazo y después del parto, el riesgo de trombosis sinusal es mayor. La frecuencia en el periparto y posparto es de 12 casos cada 100.000 partos, solo un polo menor que el riesgo de accidente cerebrovascular arterial en el mismo período.
Dos estudios con control de casos demostraron un riesgo mayor de trombosis sinusal en mujeres que tomaban anticonceptivos orales, en especial de tercera generación conteniendo gestodeno o desogestrel.

Hasta mediados de la década de 1970, ambos sexos estaban afectados por igual. Pero en la actualidad hay un predominio en las mujeres jóvenes (70 a 80% en mujeres en edad fértil) no así en niños y ancianos. Los hallazgos de laboratorio confirman el efecto protrombótico de los anticonceptivos orales.
Trauma y punción lumbar

Las causas mecánicas de la trombosis sinusal son la lesión craneana, la lesión directa sobre los senos o las venas yugulares y los procedimientos neuroquirúrgicos. Una punción lumbar también puede provocar trombosis sinusal. Podría deberse a  que el descenso de la presión del líquido cefalorraquídeo después de la punción causa un descenso del cerebro, con tracción de las venas corticales y senos. La deformación de las paredes venosas puede inducir trombosis. El diagnóstico de trombosis sinusal pos punción lumbar es difícil, porque la cefalea que aparece no es atribuida a la trombosis y sí a la punción misma. Sin embargo, la cefalea causada por la punción lumbar suele desaparecer con el reposo y desaparece en pocos días, mientras que la cefalea de la trombosis sinusal no varía con los cambios posturales y empeora al principio de la enfermedad.

Infecciones

La otitis y la mastoiditis pueden estar complicadas con trombosis de los senos sigmoide y transverso adyacentes. Si el seno transverso contralateral es hipoplásico¾una variante anatómica frecuente¾la absorción del líquido cefalorraquídeo se dificulta. La hipertensión  endocraneana resultante acompañada con edema de papila fue denominada en un principio "otitis hidrocefálica," un término inadecuado, dado que los ventrículos no están agrandados en presencia de trombosis sinusal. La frecuencia de la trombosis sinusal infecciosa ha disminuido y varía entre el 6% y el 12%, en series grandes de adultos con trombosis sinusal. En los niños, las frecuencias de las infecciones sistémicas (sepsis neonatal) y locales (otitis), son mayores. Un caso especial de trombosis es la del seno cavernoso, la cual casi siempre está provocada por una infección en los senos paranasales, la órbita o la cara.

Manifestaciones clínicas

El síntomas más frecuente pero menos específico de la trombosis sinusal es la cefalea intensa, la cual se presentan en más del 90% delos pacientes adultos. Suele aumentar gradualmente en un par de días pero también puede comenzar en forma súbita, haciendo sospechar una hemorragia subaracnoidea. La mitad de los pacientes presenta lesiones cerebrales y signos neurológicos. La presentación de

 

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