Conceptos modernos | 26 OCT 05

Enfermedad vertebrobasilar

En los últimos 15 años, los conceptos sobre la clínica, etiología, mecanismos, tratamiento y pronóstico de la isquemia de la circulación posterior han cambiado sustancialmente.
Autor: Dres. Sean I. Savitz, Louis R. Caplan Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti N Engl J Med.Volume 352(25):2618-2626. 23 junio, 2005
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

El 80% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos. El 20% de los cuadros isquémicos compromete al tejido irrigado por la circulación posterior (vertebrobasilar). La parálisis del accidente cerebrovascular (ACV) vertebrobasilar puede ser muy invalidante mientras que algunas formas tienen una tasa de mortalidad elevada. Muchos casos de enfermedad vertebrobasilar no son diagnosticados o lo son en forma incorrecta. Algunos síntomas comunes, como los mareos o la pérdida de conocimiento transitorio,  son atribuidos en forma errónea a la isquemia de la circulación posterior. Al principio, los médicos usaban el término "insuficiencia vertebrobasilar" para indicar la causa hemodinámica de los casos de isquemia de la circulación posterior. En los últimos 15 años, los trabajos clínicos y los estudios por imágenes han revolucionado los conceptos que se tenían sobre clínica, etiología, mecanismos, tratamiento y pronóstico de la isquemia de la circulación posterior

Causas lesiones vasculares

Las causas más comunes de isquemia vertebrobasilar son el embolismo, la aterosclerosis de las arterias grandes, la enfermedad de las arterias pequeñas penetrantes y la disección arterial. Como causa, la migraña, la displasia fibromuscular, las coagulopatías y el abuso de drogas son mucho menos frecuentes. Las embolias provienen del corazón, la aorta y las arterias vertebrales proximal y basilar. La distribución de la aterosclerosis de las arterias grandes difiere según la raza y el sexo. Los hombres de raza blanca suelen tener aterosclerosis en el origen de las arterias vertebrales, a partir de las arterias subclavias. Los pacientes con  aterosclerosis en este sitio suelen tener enfermedad carotídea, coronaria y vascular periférica. La aterosclerosis de las arterias grandes intracraneanas es más común entre las personas de raza negra, asiáticos y mujeres.

Las arterias pequeñas que irrigan el tronco cerebral y el tálamo nacen en las arterias vertebral es intracraneana, basilar y cerebral posterior. La hipertensión aumenta la posibilidad de engrosamiento lipohialino de esas arterias, las cuales, a su vez, causan infartos pequeños. La aterosclerosis de las arterias troncales pueden bloquear o extenderse hasta los orígenes de esas arterias penetrantes o formar microateromas en el interior de esas ramas, provocando bloqueos (enfermedad ateromatosa de las ramas intracraneanas).

Las disecciones ocurren en las porciones extracraneanas de las arterias vertebrales, de mayor movilidad, constituyentes de la tercera parte de las arterias vertebrales distribuidas alrededor de las vértebras cervicales superiores, y la primera porción de la arteria vertebral, entre su origen y su entrada en el agujero intervertebral.

Síntomas y signos

Los síntomas más frecuentes en los pacientes con enfermedad oclusiva de la arteria vertebrobasilar son los mareos, el vértigo, la cefalea, vómitos, visión doble, pérdida de la visión, ataxia, hormigueos y debilidad en ambas mitades del cuerpo. Los signos más comunes son la debilidad de los miembros, la ataxia de las cinturas escapular y pélvica, las parálisis oculomotoras y la disfunción orofaríngea. La isquemia de la circulación posterior raramente causa un solo síntoma siendo más característico un conjunto de síntomas y signos, los cuales dependen del área isquémica. Menos del 1% de los pacientes con isquemia vertebrobasilar registrados en el New England Medical Center Posterior Circulation Registry (NEMC-PCR) tenía un solo síntoma o signo.

Presentación más común

Embolismo

Los sitios arteriales donde con más frecuencia se producen embolias son las arterias vertebrales intacraneanas, las cuales habitualmente provocan infarto cerebeloso, y la arteria basilar distal, responsable de los infartos en el cerebelo superior, el cerebro medio, el tálamo y los territorios de la arteria cerebral posterior ¾denominados infartos del extremo basilar. Los pacientes con infartos cerebelosos suelen tener mareos, en ocasiones acompañados por vértigo, visión borrosa, dificultad para caminar y vómitos. No pueden incorporarse o mantenerse erguidos sin apoyo. Pueden tener hipotonía del brazo correspondiente al lado del infarto, un signo que se evidencia mejor haciendo mantener los brazos estirados por encima de la cabeza para luego bajarlos con rapidez, frenando inmediatamente el movimiento. El brazo hipotónico pendula en exceso bajando y subiendo rápidamente. El nistagmo es común. Los pacientes con infartos cerebelosos puros no tienen hemiparesia o hemianestesia.

Los infartos embólicos pueden afectar la arteria cerebral posterior, pudiendo provocar hemianopsia en el campo visual contralateral. A menudo, los infartos grandes de la arteria cerebral posterior izquierda se acompañan con dificultad para la lectura y el reconocimiento de los colores, mientras que la falta de reconocimiento del campo visual izquierdo y la desorientación espacial pueden estar asociados con infartos de la arteria cerebral posterior derecha. Los infartos bilaterales de las arterias cerebrarles posteriores causan defectos visuales bilaterales y, en ocasiones, ceguera cortical. También puede haber amnesia anterógrada y agitación. El infarto embólico de la porción rostral del cerebro medio y el tálamo provoca el síndrome del extremo basilar, caracterizado por somnolencia y, a veces, estupor, fallas en a memoria reciente y miosis, con escasa reactividad pupilar y defectos en la mirada vertical.
 
Estenosis y oclusión ateroscleróticas

La aterosclerosis en el origen, o próximo a él, de la arteria vertebral, en el cuello, suele manifestarse por accidentes cerebrovasculares transitorios, con mareos, dificultad para enfocar la visión y pérdida del equilibrio. Los ataques ocurren luego de que el paciente ha estado parado o en situaciones en las que se reduce la presión o el flujo sanguíneos. Estos síntomas están relacionados con la isquemia de las estructuras vestibulocerebelosas, en la médula y el cerebelo. En algunos pacientes, los síndromes cerebral posterior, cerebeloso y del extremo basilar ocurren en forma súbita, como consecuencia del embolismo proveniente de la lesión oclusiva de la arteria vertebral.

Los síntomas y los signos más frecuentes provocados por la aterosclerosis o la oclusión de una arteria vertebral intracraneana están relacionados con la isquemia del tegmento medular lateral, denominado síndrome de Wallenberg o medular lateral.

Por lo tanto, la oclusión de una arteria vertebral intracraneana también puede el origen de la embolia de la arteria basilar rostral y sus ramas. Cuando están comprimidas ambas arterias vertebrales intracraneanas, el cuadro clínico más frecuente es la disminución de la visión y la ataxia, con frecuencia precipitado por permanecer en posición de pie o por una reducción de la presión arterial. Trece de los 407 pacientes del NEMC-PCR tenían isquemia sensitiva de origen hemodinámico, más comúnmente causada por la enfermedad oclusiva de ambas arterias vertebrales intracraneanas; también sufríeron varios episodios de mareos, lateralización, parestesias periorales y diplopia.

La estenosis y la oclusión ateromatosas de la arteria basilar comúnmente causan síntomas y signos bilaterales o, cruzados o alternos (comprometiendo un lado de la cara y el lado contralateral del tronco y los miembros). Predominan los síntomas y los signos motores y oculomotores.

Enfermedad de las arterias penetrantes

Los infartos pontinos paramedianos causan accidentes cerebrovasculares motores puros, con debilidad de la cara, brazos y piernas, o brazos y piernas de un solo lado, sin anormalidades visuales, sensoriales, cognitivas o del comportamiento. A veces, la debilidad de los miembros también se manifiesta como incoordinación de tipo cerebelosa ¾hemiparesia atáxica. La laguna talámica se presenta como un ACV sensitivo puro, con hormigueos o parestesias en la cara, brazos y piernas de un lado, sin anormalidades motoras, visuales, cognitivas o de la conducta.

Disección arterial

El síntoma cardinal en los pacientes con disecciones de las arterias vertebrales es el dolor, sobre todo en la parte posterior del cuello o el occipucio, con irradiación al hombro. También sufren cefalea, principalmente occipital. Los mareos, la diplopia y los signos de infarto medular lateral o cerebeloso pueden estar ocasionados por el embolismo o la propagación de la disección a la arteria vertebral intracraneana. Las disecciones en esa arteria causan isquemia medular, cerebelosa y pontina, y pueden provocar hemorragia subaracnoidea.

Síntomas raros causados por la enfermedad de la circulación posterior

Los síntomas de origen sistémico, circulatorio, vestibular y las auras suelen ser atribuidos erróneamente a la isquemia circulatoria posterior.

Ataques aislados de mareos, intolerancia a la luz o vértigo

El término "mareos" puede ser utilizado para referirse al aturdimiento, embotamiento mental o vértigo. El vértigo indica la disfunción del sistema vestibular periférico o vestibulocerebeloso central. En los pacientes con vestibulopatías periférica, el vértigo suele ser desencadenado por movimientos y cambios de posición  súbitos y , a menudo, se asocia con auras. La enfermedades de la arteria vertebral pueden provocar ataques transitorios de vértigo que suelen ir acompañados por otros síntomas del tronco cerebral o cerebelosos. Los autores manifiestan que, según su experiencia, los episodios aislados de vértigo que duran más de 3 semanas casi nunca son causados por al enfermedad vertebrobasilar. Raramente, y casi exclusivamente en pacientes diabéticos, antes de que se produzca el infarto del tronco cerebral, la oclusión de la rama de la arteria cerebelosa inferior anterior de la arteria basilar que irriga el oído interno puede causar vértigo, sordera unilateral, o ambos.  En general, el aturdimiento es la expresión de un presíncope relacionado con enfermedad circulatoria, sistémica o cardíaca. En ausencia de síntomas o signos neurológicos, es raro que sea la manifestación de la isquemia vertebrobasilar. El diagnóstico basado en estudios neurovasculares (neuroimágenes y ecografía) realizados a pacientes con síncope aislado es muy bajo. El síncope aislado no posee aumenta el riesgo de ACV. Solo el 75 de los 407 pacientes antes mencionados describieron aturdimiento y ninguno los presentó como un síntoma aislado.

Disminución transitoria de la conciencia

Las convulsiones y el síncope son causas mucho más comunes de pérdida temporaria de la conciencia que la enfermedad cerebrovascular. El sistema activador reticular, promotor de la vigilia, está localizado en el tegmento paramediano del tronco cerebral superior. Las oclusiones de la arteria basilar pueden interrumpir la función de esas fibras y alterar la conciencia. Puede haber coma. Sin embargo, la enfermedad oclusiva basilar siempre genera otros signos acompañantes, como los oculomotores y motores.

Ataque de caída

Este ataque se caracteriza por la pérdida súbita del tono postural y la caída desprevenida. Asociado con la pérdida de la conciencia, implica como causa al síncope o las convulsiones. El ataque de caída ha sido atribuido en forma errónea a la isquemia transitoria de la circulación posterior.  La isquemia del tronco cerebral puede afectar los tractos corticoespinales relacionados con el control motor de los miembros pero, de ser así, suele provocar una debilidad persistente. Ningún paciente del NEMC-PCR  tuvo un ataque de caída como síntoma aislado. En ausencia de síntomas o signos que indiquen disfunción del tronco cerebral o cerebelosa, es muy raro que la isquemia de la circulación posterior sea la causa del ataque de caída.

Evaluación de los pacientes con sospecha de isquemia de la circulación posterior

La evaluación de la historia y el examen físico general y neurológico del paciente brinda una guía para la elección de los estudios complementarios necesarios. Todos los pacientes con accidentes cerebrovasculares del territorio vertebrobasilar o accidente isquémico transitorio (AIT) deben ser estudiados mediante neuroimágenes, de preferencia por resonancia magnética (IRM), dado que la tomografía computarizada (TC) ofrece menos visualización del tronco cerebral y tienen más artefactos relacionados con el cráneo. Las IRM es la prueba más sensible para detectar infartos agudos. La mayoría de los pacientes con accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior y algunos pacientes con AIT relacionados con el territorio de la circulación posterior que duran más de una hora muestran lesiones agudas en las IRM. En ciertos casos, en pacientes con ACV vertebrobasilar agudo estas imágenes pueden ser normales, pero no excluyen el infarto. Los estudios de seguimiento suelen revelar infartos con su correspondiente presentación clínica. La angiografía por resonancia magnética puede ser utilizada para identificar la localización y gravedad de las oclusiones en las arterias grandes del cuello y las lesiones intracraneanas.

Los pacientes con marcapasos y otras circunstancias que no permiten el uso de las IRM serán sometidos a una TC o una angiografía tomográfica, a menos que estén contraindicados. La angiografía tomográfica de alta calidad puede usarse para delinear la circulación posterior extracraneana e intracraneana, siendo muy útil para evaluar a los pacientes con sospecha de oclusión de la arteria basilar. La ecografía duplex también puede usarse para visualizar las arterias vertebrales proximales y los estudios Doppler de las arterias vertebral en el nivel del cuello pueden demostrar si el flujo sanguíneo es anterógrado o invertido. Los estudios Doppler transcraneanos también pueden ser usados para demostrar la presencia de lesiones oclusivas en las arterias vertebrales intracraneanas y basilar proximal. La ecografía de las arterias carótidas es poco útil en la evaluación de los pacientes con isquemia de la circulación posterior. En casos raros de embolismo, la arteria cerebral posterior nace en forma anómala, directamente de la arteria carótida intracraneana.

Las investigaciones cardiológicas incluyen la electrocardiografía, la ecocardiografía y el monitoreo del ritmo cardíaco, siendo son una parte importante de la evaluación, en la búsqueda del origen cardíaco o aórtico de las embolias, en especial en los pacientes con lesiones oclusivas cervicocraneanas que expliquen los síntomas y los signos, y en los pacientes con infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares.

Las pruebas de screening sanguíneo y de coagulación deben incluir un hemograma completo y los estudios de coagulación. Los exámenes genéticos y de coagulopatías adquiridas y la determinación de anticuerpos antifosfolípidos pueden ser apropiados en pacientes con antecedentes indicadores de oclusiones venosas o arteriales previas, o en aquellos en los que no se hallan lesiones cardíacas, aórticas o cervicocraneanas.

El diagnóstico correcto del tipo específico de ACV o de las lesiones vasculares o cerebrales requiere una evaluación demográfica (edad, raza y sexo) y de los factores de riesgo de ACV;  el conocimiento de la evolución de los síntomas (por ejemplo, si el ACV fue precedido por uno o varios AIT, atípico o característico, si el comienzo fue súbito o no fue precedido por AIT y, si la isquemia es progresiva); la determinación de las características de los síntomas y signos del paciente, en cuanto a si siguen un patrón isquémico conocido y, la realización de estudios por imágenes cerebrales y vasculares.

Pronóstico

La evolución del accidente vertebrobasilar depende de la gravedad de los signos neurológicos, la presencia o ausencia de lesiones arteriales, la localización y extensión del infarto y, el mecanismo de la isquemia. La tasa de mortalidad inmediatamente después del ACV de la circulación posterior es aproximadamente 3 a 4%. En el NEMC-PCR, el 3,6% de los pacientes falleció y el 18% de los pacientes quedó con una discapacidad importante. El embolismo cardíaco, el compromiso de la arteria basilar y de territorios intracraneanos múltiples aumetan el riesgo de una mala evolución, independientemente de la edad y los factores de riesgo del paciente. La enfermedad oclusiva de la arteria basilar se acompaña de un riesgo elevado de discapacidad y muerte, de modo que los esfuerzos deben estar dirigidos a identificar a la identificación de esta lesión tan pronto como sea posible.

Tratamiento inmediato y preventivo

Existen varios enfoques médicos, intervencionistas y quirúrgicos para el tratamiento de la isquemia cerebral por fallas de la circulación posterior, pero ninguna ha sido evaluada por completo en estudios aleatorizados. Los tratamientos potenciales son los mismos que los utilizados para la isquemia de la circulación anterior del cerebro. Sin embargo, pocos trabajos han clasificado a los pacientes ACV isquémico de acuerdo a si eran portadores de enfermedad de la circulación anterior o posterior. Entre ellos, solo unos pocos han evaluado e informado causas cardíacas, arteriales o hematológicas de los ACV.

Manejo médico a corto plazo

El estudio National Institute of Neurological Disorders and Stroke demostró que la administración intravenosa del activador de plasminógeno tisular (t-PA) dentro de las tres horas de comenzado el ACV isquémico, favorece la recuperación neurológica del mismo, siempre después de haber excluido la hemorragia cerebral mediante una TC. Tres estudios con la administración intravenosa de agentes trombolíticos para la enfermedad vertebrobasilar informaron resultados mixtos. Siguiendo la guía del National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Grond y col. trataron 12 pacientes con t-PA dentro de las 3 horas de comenzado el ACV. Diez de los 12 pacientes tuvieron una evolución favorable, en uno fue mala y 1 falleció. En otro estudio de 5 pacientes que recibieron t-PA dentro de las 6 horas de comenzados los síntomas, 2 pacientes presentaron una reperfusión parcial menor y 1, la reperfusión completa. Tres de los pacientes murieron, y uno permaneció sin cambios. Montavont y col. trataron 18 pacientes siete horas después del comienzo del ACV. Tres meses después del tratamiento, 10 de los 18 pacientes se habían recuperado como para ser independientes (eran capaces de atenderse por sí mismos, con escasa o nula discapacidad), pero 2 fallecieron, mientras que las condiciones de 6 pacientes eran malas.

Los agentes trombolíticos también se administran por vía intraarterial, mediante un catéter dirigido al trombo. En un estudio retrospectivo de 65 pacientes con oclusiones vertebrobasilares, los 43 pacientes que recibieron uroquinasa o estreptoquinasa¾dos tercios de ellos fueron tratados dentro de las 24 horas de comenzado el ACV¾tuvieron tasas de supervivencia mejores y evolucionaron más favorablemente que los 22 pacientes que no fueron tratados con agentes antitrombóticos. Entre los pacientes que recibieron agentes trombolíticos, solo siguieron con vida en los que la arteria ocluida se recanalizó. En otros 9 informes, de loa 285 pacientes que fueron tratados con t-PA luego de 8 horas de comenzado el ACV, el 62% mostró una buena recanalización y el 28% de la población general tuvo buena evolución. Brandt y col. comprobaron que de los 51 pacientes sometidos a tratamiento trombolítico por lesiones vertebrobasilares agudas, los que tenían oclusiones embólicas tenían una arteria basilar proximal corta y afectada, con buena circulación colateral tuvieron más posibilidad de recanalización y buena evolución. Los pacientes en coma o tetrapléjicos, o que tenían anormalidades en la sustancia blanca tuvieron una evolución peor.  Existen pocos datos que orienten a la hora de elegir entre el tratamiento trombolítico intravenoso o intraarterial.

En la práctica clínica, no hay muchos datos que orienten la elección entre tratamiento trombolítico intravenoso o intraarterial para la isquemia vertebrobasilar. Si el paciente se halla dentro de las 3 horas del comienzo de los síntomas, algunos neurólogos, siguiendo las recomendaciones del estudio National Institute of Neurological Disorders and Stroke, administran t-PA por vía intravenosa, luego de haber descartado la hemorragia mediante una TC. Los autores del presente estudio prefieren las imágenes cerebrales y vasculares (TC con angiografía tomográfica o IRM diffusion-weighted con angiografía por resonancia magnética), antes de decidir el uso de trombolíticos, en especial si han pasado más de 3 horas desde el comienzo de los síntomas o el diagnóstico es dudoso. Ante el hallazgo de una oclusión arterial vertebral, los autores administran t-PA. Cuando las imágenes sugieren una oclusión de la arteria basilar, los autores recomiendan la angiografía cerebral y la trombólisis intraarterial, porque esas oclusiones conllevan mayor riesgo de muerte y discapacidad y existe gran experiencia con ese tipo de trombólisis, aun si es administrada de 12 a 24 horas del comienzo del ACV en esta afección.

Algunos pacientes con enfermedad oclusiva son muy sensibles a las modificaciones de la perfusión cerebral por descenso de la presión o el volumen sanguíneos, aun al incorporarse o estar parado. En estos pacientes, es importante mejorar el flujo y el volumen de sangre mediante la administración de líquidos y vasopresores.  

Prevención

En pacientes con ACV embólico de origen cardíaco, la evidencia que surge de trabajos aleatorizados y controladas sustenta el uso eficaz de la anticoagulación con warfarina para prevenir otros cuadros cerebrovasculares. En una comparación retrospectiva sobre la eficacia de la warfarina y la aspirina en 68 pacientes con estenosis sintomática de arterias intracraneanas documentada mediante arteriografía, la warfarina fue superior en los pacientes con enfermedad oclusiva vertebrobasilar.  Sin embargo, un estudio prospectivo, doble ciego, que incluyó pacientes con estenosis intracraneana entre el 50 el 99%, sintomática, el cual fue finalizado prematuramente luego de la aleatorización de 569 pacientes asignados a warfarina o aspirina (1300 mg), demostró que ambos agentes tuvieron la misma eficacia pero que la warfarina causó significativamente hemorragias más graves. El Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study sobre prevención secundaria también demostró que la aspirina y la warfarina fueron igualmente eficaces en los pacientes con ACV no cardioembólico.

Los resultados de trabajos prospectivos demostraron que los agentes antiplaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol y la combinación de aspirina y dipiridamol) fueron eficaces en series de pacientes con AIT y ACV. Sin embargo, aclaran los autores, solo dos estudios analizaron los hallazgos en relación con los territorios arteriales no ninguno informó la naturaleza de las lesiones oclusivas vasculares. La ticlopidina fue superior a la aspirina en la protección cerebrovascular secundaria, en especial en pacientes con enfermedad sintomática de la circulación posterior. En el European Stroke Prevention Study, el 5,7% de los 255 pacientes con AIT o ACV del territorio vertebrobasilar tratados con aspirina combinada con dipiridamol de liberación modificada sufrió ACV, comparado con el 10,8% de los pacientes que recibieron placebo.

Los autores trataron a los pacientes con estenosis de arterias grandes y enfermedad de arteriolas, con agentes antiplaquetarios. Para los pacientes con estenosis grave, con flujo limitante, de arterias grandes y disección de la arteria vertebral, aplicaron el tratamiento con anticoagulantes, para prevenir la embolización y la progresión de los infartos. Cuando las imágenes muestran placas ateroscleróticas, prescriben estatinas, a menos que el paciente presente un nivel de lipoproteina colesterol de densidad baja (LDL) inferior a 70 mg/dL. Los pacientes con aterostenosis de arterias grandes que volvieron a presentar cuadros isquémicos mientras eran tratados fueron derivados a cirugía, para realizar angioplastia o colocación de un stent, dependiendo de la naturaleza y la localización de las lesiones arteriales. Los autores sostienen que se requieren más estudios aleatorizados para evaluar cuál es la opción terapéutica más apropiada para los mecanismos específicos del ACV y las lesiones oclusivas arteriales. 

Perspectivas futuras

Procedimientos endovasculares

Existe alguna evidencia que indica que la angioplastia vertebrobasilar y la colocación de stent pueden ser estrategias terapéuticas importantes para la enfermedad vertebrobasilar de arterias grandes. Los resultados preliminares de esas intervenciones destinadas al tratamiento de las lesiones oclusivas de las arterias vertebrales en el cuello muestran que la reestenosis es más común que luego de la colocación de stent en la arteria carótida. El diámetro pequeño y la angulación del origen de la arteria vertebral complican el tratamiento endovascular. La angioplastia de las arterias vertebral intracraneana y basilar y la colocación de stent han conseguido resultados mixtos, con una tasa relativamente elevada de complicaciones. Aunque los resultados son preliminares, la remoción mecánica del tromboembolismo puede ser potencialmente útil en pacientes que no reciben tratamiento con agentes trombolíticos, siendo un complemento de la trombólisis. Se esperan trabajos controlados, importantes, que comparen la revascularización endovascular con otros tratamientos médicos.

Cirugía

La endarterectomía de la enfermedad de la arteria vertebral extracraneana grave posee tasas bajas de complicaciones y mortalidad, siempre que sea realizada por cirujanos con gran experiencia. Las indicaciones para la cirugía de la arteria vertebral todavía no han sido establecidas. Antes del advenimiento de la angioplastia intracraneana, se realizaban bypass con un shunt entre las arterias extracraneanas y la circulación posterior intracraneana, con algunos éxitos, pero no existen trabajos comprobando su eficacia. 

 

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