Nocicepción | 07 MAY 03

Fisiopatología del Dolor

El dolor es un proceso dinámico, cambiante, que inicialmente tiene una finalidad de protección y que normalmente se encuentra restringido a la relación con el tiempo de curación.
Autor/a: Dr. José Luis Gutiérrez García* 
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Focos Ectópicos y Parches de Desmielinización | 3. Farmacología del Windup | 4. Bibliografía
Focos Ectópicos y Parches de Desmielinización

Este trastorno consiste en la presencia de sitios anormales de activación espontánea a lo largo de una fibra nerviosa o en el conglomerado de un grupo neuronal; su causa más común la constituyen los parches de desmielinización, frecuentes en padecimientos como la diabetes mellitus, con su complicación dolorosa más observada, la neuropatía diabética .(4,5,6) Los cuadros neurálgicos, por ejemplo la neuralgia trigeminal, pueden ser explicados mediante este mecanismo, entre algunos otros.

La característica distintiva de esta clase de alteraciones es el cuadro doloroso que suelen mostrar y que consiste en dolor paroxístico, de tipo lancinante o choque eléctrico; generalmente se distribuye a lo largo de un trayecto nervioso, pero también puede manifestarse en regiones difusas más o menos amplias.

Desaferentación

Se trata de un proceso patológico que surge como resultado de la pérdida de aferencias al SNC y que ocasiona incremento de la actividad (hiperactividad) (5) de las neuronas del asta dorsal. Es un evento poco comprendido, aunque puede relacionarse con una afectación de los mecanismos de inhibición neuronal, lo cual permite descargas continuas e intensas sin la presencia necesaria de un estímulo que las desencadene

Cuando la pérdida de las aferentes primarias es periférica, inmediatamente actúa un mecanismo que trata de compensar dicha pérdida mediante las aferentes primarias vecinas, mismas que cubren el área con déficit (extensión de campos receptores),(4) restableciendo en relativamente poco tiempo la información. Sin embargo, si esta alteración ocurre a un nivel más central, el daño puede prolongarse más allá de lo esperado debido a que el mecanismo compensatorio descrito no se da con la misma rapidez y eficiencia.

Entre los ejemplos que pueden citarse, sin lugar a dudas las secciones traumáticas (avulsión del plexo braquial) o quirúrgicas de algún trayecto nervioso, las compresiones nerviosas, las neurolisis químicas y los síndromes de desaferentación p

 

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