Miocarditis, miocardiopatía | 14 NOV 01

Etiología, evaluación y manejo de la miocarditis aguda

La evaluación y el manejo de la miocarditis aguda (MA), siguen siendo uno de los desafíos más difíciles para el clínico y el cardiólogo.
Autor: Recopilación a cargo del Dr: Ricardo Ferreira  Fuente: Garrie J Haas. MidOhio Cardiology Consultants, Columbus, Ohio Cardiology in Review 2001; 9:88-95

La evaluación y el manejo de la miocarditis aguda (MA), sigue siendo uno de los desafíos más difíciles para el clínico y el cardiólogo. La prevalencia de miocarditis en la población es desconocida debido a un gran número de casos subclínicos. En las formas severas evolucionan rápidamente a la insuficiencia cardíaca, el shock cardiogénico o arritmias severas. Aquí se presenta una revisión de la etiología, diagnóstico y tratamiento de la MA.

Etiología

La MA puede ser infecciosa o no infecciosa, predominando fuertemente la primera etiología y dentro de ésta se destaca como más importante a la enfermedad de Chagas. Esta enfermedad es endémica en América Central y gran parte de América del Sur siendo la principal causa de MA en esta parte del planeta. En los países desarrollados y en el continente africano, la infección por HIV constituye la principal causa de MA. En estos casos puede ser secundaria al propio virus de HIV o a una infección oportunista como citomegalovirus, y ciertos tipos de toxoplasmosis o infecciones por espiroquetas.

La variedad no infecciosa de MA es en general secundaria a diversas cardiotoxinas, enfermedades de sistema y intoxicación o hipersensibilidad a drogas. La Tabla I resume las diferentes etiologías de MA.

La forma viral de endocarditis, puede manifestarse en la etapa aguda de la infección, o lo que es más común como respuesta inmune a la misma en cuyo caso es posviral y también se la denomina miocarditis linfocítica, idiopática o simplemente viral.


Fisiopatología

La MA de causa viral tiene varias etapas: a) La fase aguda (0-3 días), el virus produce lesión directa del miocito que responde con la producción de varias citoquinas como el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interferon y citoquina; b) En la fase subaguda (4-14 días) el virus es eliminado por las células killer del organismo, las citoquinas y anticuerpos neutralizantes. Los linfocitos T y B infiltran el miocardio y destruyen los miocitos que presentan antígenos en su superficie, por lo tanto esta es la etapa de mayor daño que sufre el miocardio; c) Durante la fase crónica (15-90 días), las citoquinas persisten y ejercen acciones tanto dañinas como beneficiosas sobre el miocito. Esta es la etapa en que según la magnitud de la actividad de las citoquinas, el corazón puede progresar hacia una miocardiopatía dilatada.

Cuadro clínico y métodos de diagnóstico

El espectro clínico de la MA es muy amplio, pudiendo variar desde un cuadro totalmente asintomático hasta una MA fulminante que se presenta preferentemente en niños durante la etapa aguda de la virosis.

La MA tiene un cuadro clínico que se confunde fácilmente con el infarto agudo de miocardio, con presencia de ondas Q y alteraciones del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo en el ecocardiograma. Una disfunción diastólica restrictiva severa y la presencia de bradiarritmia o taquiarritmia son frecuentes. Las taquiarritmias en el período agudo y subagudo son de pronóstico ominoso. 

El único método de diagnóstico preciso es la biopsia endomiocárdica.  Esta técnica debe ser considerada cuando se presenta un paciente con insuficiencia cardíaca de reciente evolución y sin causa justificada y donde los estudios cardiológicos como ecocardiograma o radioisotópicos no develan la causa. Estos estudios son más útiles para evaluar el grado de daño funcional del miocardio durante o después de una MA.

Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de las arritmias debe guiarse por las normativas establecidas para estos cuadros. Es útil iniciar el tratamiento con inhibidores de la ECA y beta-bloqueantes, para limitar la mala adaptación a la respuesta neurohormonal que conduce a las arritmias y la insuficiencia cardíaca, independientemente del factor etiológico.
Las otras medidas que deben aplicarse son: a) Reposo físico. Una información importante provista por modelos animales señalan que el ejercicio aumenta el cuadro inflamatorio, la necrosis de los miocitos y el remodelado ventricular; b) Anticoagulación. El miocardio inflamado es proclive a la formación de trombos en la cavidad ventricular; c) Tratamiento enérgico de las arritmias. Si no hay respuesta con drogas o ante la presencia de bradicardia severa, debe instalarse un marcapasos transitorio y eventualmente definitivo; d) Asistencia mecánica. En los casos en que la insuficiencia cardíaca no responde al tratamiento médico intensivo, debe instalarse la asistencia mecánica durante el período agudo y subagudo o como puente hacia el trasplante; e) Terapia inmunosuporesora. Este tratamiento no está indicado como aplicación de rutina porque estudios aleatorizados no han demostrado que reduzca la insuficiencia cardíaca en la MA. En este aspecto ha sido muy claro el estudio más grande realizado hasta el presente que es el Myocarditis Treatment Trial sobre 111 pacientes donde la terapia inmunosupresora (prednisona combinada con azatioprina o ciclosporina) no demostró beneficios respecto al grupo control.

Conclusiones

El diagnóstico y manejo de la MA continúa siendo un desafío diagnóstico y terapéutico para el médico. Generalmente, el diagnóstico se presume y respecto al tratamiento no hay normativas específicas fuera de las establecidas para las arritmias y la insuficiencia cardíaca. Afortunadamente, en la mayoría de los casos la MA tiene una evolución favorable y es importante en la etapa aguda y subaguda seguir las medidas indicadas previamente, para lograr una evolución favorable y evitar el remodelado ventricular que conduce a una insuficiencia cardíaca crónica.

 

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