Las hormonas tiroideas y su relación con el eje gonadal | 07 NOV 01

Interacción entre las hormonas tiroideas y las hormonas sexuales

Existe una estrecha relación entre la glándula tiroides y la actividad endócrina y gametogénica de la gónada femenina. Las variaciones en los niveles hormonales alteran las concentraciones de hormonas sexuales lo que lleva distintos cuadros clínicos.
Autor/a: Dra. Marisa A Geller. 
Fisiología de la glándula tiroidea

Para poder comprender la relación compleja que existe entre la glándula tiroidea y las gónadas es necesario entender en primera instancia la fisiología y regulación de la glándula tiroidea.

La glándula tiroides incorpora el yodo que proviene del agua y los alimentos que ingresan al organismo. Este se une a la tirosina formando los complejos básicos, mono y diiodotirosina, que se acoplan entre sí para formar las iodotironinas llamadas tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Dentro de la glándula, las iodotironinas y las iodotirosinas constituyen una unidad con la tiroglobulina formando una estructura molecular común que puede fraccionarse por la acción de una enzima proteolítica. La presencia de una proteasa que rompe dicha molécula, permite liberar a la T3 y T4 para que puedan ser vertidas a la sangre, mientras que las restantes iodotironinas son deiodadas y el yodo es reutilizado por la glándula.

La captación de yodo por la glándula está regulada por el eje hipotálamo-hipofisario. El factor liberador de tirotrofina (TRH) llega a la hipófisis por medio de la circulación porta-hipofisaria y estimula a la adenohipófisis para que produzca hormona tiroestimulante (TSH).
La secreción de hormona tiroidea resulta estimulada por la TSH la cual es a su vez liberada cuando disminuye el nivel plasmático de hormona tiroidea por debajo de cierto nivel crítico, constituyendo un sistema de autorregulación o feedback. El nivel a partir del cual la hormona tiroidea dispararía la secreción de TSH estaría condicionado por la concentración de TRH que actuaría como modulador del mismo. Este sistema de feedback permite que en condiciones normales se eviten grandes fluctuaciones de la hormona tiroidea en sangre.

La acción de la TSH sobre la tiroides determina un aumento de captación glandular del yodo circulante y un incremento del coloide glandular con una producción aumentada de hormona tiroidea. Asimismo, la TSH estimula la acción de la proteasa, responsable de la liberación de la T3 y la T4 de la molécula de tiroglobulina, posibilitando el pasaje de las mismas a la circulación general.

La acción de las hormonas tiroideas en la célula está mediada por una familia de reguladores transcripcionales que unen la hormona a elementos del ADN asociados a los genes responsables de la respuesta.
Es decir, que un eje tiroideo normal resulta de la suma de un hipotálamo sensible a los cambios de hormona tiroidea circulante, una hipófisis sana con capacidad de estímulo hacia la tiroides y una glándula apta en términos anátomo-funcionales.

La hormona tiroidea se liga en plasma a tres proteínas que son la TBG (globulina transportadora), TBPA (prealbúmina transportadora) y albúmina. Aproximadamente el 75-80% de la hormona tiroidea está ligada a la TBG que, por ende, va a ser el factor determinante de los niveles plasmáticos de T3 y T4. La variación de producción de TBG, regulada por los estrógenos, condiciona la producción de hormona tiroidea para modular y alcanzar el estado de equilibrio con los valores de la hormona no ligada o fracción libre.

La TBG, al igual que todas las globulinas transportadoras, se produce en el hígado. Por lo tanto, la integridad funcional hepática condiciona un eje tiroideo normal.

La T4 es el principal producto de segregación de la glándula tiroides. Sin embargo, la T3 es la que evidencia el mayor efecto biológico. De hecho, algunos autores consideran a la T4 como una pro-hormona cuya función biológica se manifestaría a partir de su conversión a T3. Los receptores nucleares de hormona tiroidea tienen diez veces más afinidad por T3 que por T4. Por otro lado, las proteínas ligadoras de hormonas tiroideas ligan T4 más fuertemente restringiendo mucho más la entrada de T4 a las células que la de T3, produciendo una especie de atrapamiento de la T4 circulante. Es así que la concentración plasmática de T3 es aproximadamente la 1/100 parte de la de T4 . El 35% de la T4 es metabolizada a T3 y el 40% a T3 reversa que es una forma inactiva de T3.

 

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