Vértigo cervicogénico

La práctica médica cotidiana no suele contemplar un diagnóstico desde la perspectiva de la ontología (¿está realmente ahí?), la epistemología (¿cómo sabemos siquiera que esta está realmente ahí?) y la nosología (¿es realmente una enfermedad?), pero probablemente, el vértigo cervicogénico (VC) justifique tales consideraciones.

A menudo, las investigaciones sobre el VC parecen estar motivadas por los problemas clínicos que se encuentran con frecuencia en el contexto de un paciente con síntomas cervicales y mareos, en quienes otra causa de mareo no ha sido identificada. Dado que la mera simultaneidad no prueba la causalidad, una audiencia comprensiblemente escéptica evitaría considerar al VC como un "diagnóstico", y preferiría el término más neutral, "síndrome".

Las discusiones sobre el VC suelen caracterizarlo como una idea “controvertida” y reconoce que la falta de una prueba diagnóstica contribuye a la controversia. La mayoría de los fenómenos médicos que eventualmente llegan a ser aceptados como diagnósticos comenzaron como ideas no probadas, como hipótesis que requerían pruebas.

Dado que la ausencia de pruebas no es prueba de ausencia, los autores sostienen que debemos permanecer receptivos a la posibilidad de avanzar en este tema, y que la controversia en torno al VC puede finalmente ser resulta.

Con estos puntos en mente, los autores revisan por qué el VC es controvertido, comenzando por una evaluación de los mecanismos candidatos para su fisiopatología, y cómo esos mecanismos podrían ser probados; por qué las pruebas han fallado, y una discusión más general de por qué ha sido tan difícil diseñar una prueba sensible y específica. La literatura sobre el VC abarca casi un siglo pero pareciera, dicen los autores, que los sucesivos artículos solo se han ocupado de cambiar la intención del anterior.

Un supuesto inicial ha sido que el VC es la única fuente de síntomas, pero este supuesto es considerado por los autores como un concepto erróneo. Ellos sostienen que el término “vértigo”, en su sentido técnico, se refiere a una ilusión cinética; a la discrepancia entre movimiento/estasis percibido vs. real. Aunque los términos "desequilibrio" o "mareo" son más neutrales, la palabra "vértigo" se arraigado en la literatura.

A veces, el término "vértigo" puede ser utilizado para aludir más estrechamente a la sensación de rotación, pero algunos autores destacan que la sensación es frecuente en el VC. El término “cervicogénico” sugiere que el vértigo surge (o es generado) en la región cervical, es decir, que la definición requiere una relación causal, más allá del problema que provoca el vértigo.

Para arribar al diagnóstico, la mayoría de las investigaciones requieren (implícita o explícitamente):

1) La presencia de síntomas cervicales (dolor provocado por el movimiento de la cabeza sobre el cuello y/o del cuello sobre el tronco, limitado, excesivo, incontrolado, involuntario, irregular, etc.). Estos síntomas cervicales deben superponerse temporalmente con el síntoma vértigo.

2) Existen antecedente de lesión en el cuello previa al desarrollo del vértigo.

3) Ambos.

Cuando se intenta aplicar estos supuestos, definiciones y condiciones en la clínica, de inmediato se hacen evidentes varios problemas.

El primero, se refiere a la relación entre la enfermedad cervical y el vértigo; mientras que la definición de VC requiere que la causa del vértigo sea la enfermedad cervical. Por supuesto, existen otras posibles relaciones. Una, es que la superposición temporal de síntomas se mantenga, pero la relación causal no, es decir, la relación es de coincidencia más que de causalidad.

Esta posibilidad merece ser analizada, porque el dolor del cuello y el vértigo son, individualmente, experiencias humanas muy comunes, e incluso cuando cada uno de los síntomas es el resultado de una etiología que ocurre independientemente. Por lo tanto, la probabilidad de superposición temporal (coincidencia) por la distribución aleatoria no es poca.

El dolor del cuello es común, y cada vez más. Por ejemplo, es difícil diferenciar la coincidencia casual entre la artritis del cuello y los mareos (dos condiciones muy comunes en la población) de la situación en la que la artritis del cuello es la causa de los mareos.

Otra posibilidad es que la superposición temporal de los síntomas se mantenga pero la relación se invierta y en lugar de una patología del cuello que causa vértigo, es el vértigo el que causa los síntomas del cuello. A menudo, los pacientes con vértigo de cualquier etiología, inconscientemente adoptan posturas compensatorias que provocan síntomas del cuello.

Es decir, que los síntomas del cuello pueden ser un efecto del vértigo y no la causa.

El segundo problema se refiere a la relación entre el VC y la lesión del cuello. Se ha dicho que los trastornos del oído interno son poco frecuentes después de un traumatismo del cuello. Sin embargo, la mayoría de las lesiones no son tan focales como para afectar el cuello en forma aislada. Por otra parte, en la lesión por latigazo cervical, la más común de las lesiones del cuello, en cuyo contexto se sospecha el VC, no suele ser solo una lesión del cuello.

En un estudio se ha comprobado que en esa lesión, el vértigo puede aparecer por varios mecanismos combinados. A nivel del oído, el sistema otolítico es propenso a sufrir daño inercial, ya que varios investigadores han destacado que el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) puede estar provocado por lesiones derivadas de la aceleración-desaceleración.

En términos más generales, dicen, “el mareo después de una lesión en el cuello puede deberse a patologías del sistema vestibular, lesión cerebral o VC,  incluyendo el oído (contusión laberíntica), el tronco encefálico, las estructuras corticales y subcorticales y las arterias vertebrales (disección traumática de la arteria).

Finalmente, una proporción significativa de casos de VC relacionados con lesiones del cuello se compone de lesiones por latigazo cervical y, en muchos de estos casos, los pacientes están litigando o están por iniciar un litigio.

La dimensión médicolegal de las lesiones por latigazo cervical introduce consideraciones más allá de la anatomía y la fisiología, cuya influencia sobre los síntomas (que son informes subjetivos) es difícil de evaluar, ya que existe el potencial de complicar el análisis con la participación de componentes psicológicos, y la posibilidad de un beneficio secundario.

Los resultados de varios estudios sugieren que el control de la postura, la percepción de la orientación del cuerpo y la ubicación de los objetos en el espacio requiere una integración de señales propioceptivas visuales y vestibulares, así como señales generadas internamente, relacionadas con los movimientos de la cabeza y el cuerpo, a veces denominados copias eferentes.

Las copias eferentes se refieren a construcciones corticales que sirven para anticipar la posición cabeza-cuerpo bajo una variedad de condiciones, y predecir la respuesta motora apropiada. Estos constructos se modifican a lo largo de la vida en función de la retroalimentación sensorial experimentada.

Para que un individuo perciba correctamente su orientación y movimiento a través del espacio, el cerebro debe resolver el problema de la transformación de unas coordenadas (mapeo del sistema de coordenadas, de un marco de referencia a otro). Esta transformación de coordenadas es presumiblemente importante para controlar los reflejos posturales y construir una percepción central de la orientación del cuerpo y el movimiento en el espacio.

Un fracaso de la integración multisensorial (el proceso de reponderar y combinar múltiples flujos de entrada para producir una percepción coherente) es el mecanismo más comúnmente postulado para el VC, atribuyéndose a presuntas señales cervicales propioceptivas erróneas.

Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos que subyacen en el VC.

> Hipoperfusión

A menudo la hipoperfusión, secundaria al compromiso vascular, es considerada un mecanismo del VC.

El síndrome de la arteria vertebral rotacional (SAVR), también denominado síndrome de bowhunter, es una condición en la que una de las arterias vertebrales se comprime extrínsecamente de manera transitoria durante la rotación del cuello. Lo más probable es que esto provoque síntomas si la arteria vertebral contralateral ya está estrecha, como en la enfermedad aterosclerótica.

En algunos casos, esta compresión, quizás combinada con un torque de la arteria, da como resultado un daño de la arteria en sí, como una disección. Algunos han observado nistagmo, predominantemente hacia abajo, aunque tal patrón de nistagmo no es específico de la condición. Si el compromiso vascular se prolonga, puede culminar en infarto.

A pesar del aparente entusiasmo en la literatura, esta condición probablemente comprende solo una pequeña proporción de casos de VC. No hay consenso sobre la gama de efectos que el giro del cuello pueda tener en las arterias vertebrales, y mientras las imágenes vasculares dinámicas pueden proporcionar evidencia que lo corrobore, otros autores sostienen que “el flujo sanguíneo de la arteria vertebral se ve comprometido durante la rotación contralateral completa en individuos sanos.” Por lo tanto, las imágenes vasculares no son específicas de esta afección.

Por otra parte, la evidencia del modelo animal cadavérico sugiere que los movimientos fisiológicos típicos en el cuello producen tensiones arteriales sustancialmente más bajas que el punto de falla (disección), y un mecanismo aun menos común de compromiso vascular ocurre en las malformaciones de Chiari, en las que la rotación del cuello aprieta las estructuras en un foramen magnum ya comprimido.

La hipoperfusión secundaria a una anomalía autonómica desencadenada por la rotación del cuello ha sido discutida de varias formas. Se pensó que el síndrome de Barré-Lieou era el resultado de la estimulación mecánica de los ganglios simpáticos paravertebrales durante la rotación del cuello. Sin embargo, otros autores sostienen que "No se han identificado vías simpáticas o vasculares que puedan explicar estos síntomas, por lo que esta teoría fue desechada.”

> Anatómico

Otro mecanismo postulado es la distorsión de la anatomía en la unión craneocervical, como tienen los pacientes con inestabilidad craneocervical, en quienes los movimientos del cuello pueden provocar compresión del tronco encefálico. Este trastorno anatómico debería ser detectado en las imágenes. Dado el territorio neuroanatómico involucrado, la compresión del tronco encefálico debe manifestarse con otros síntomas, además del vértigo.

> Anormalidades oculomotoras

Se han documentado variadas anomalías oculomotoras asociadas a la rotación del cuello o el dolor de cuello; En general, las anomalías oculomotoras parecen ser anomalías del reflejo cérvico-ocular, pero también se han informado otras deficiencias en el control oculomotor.

> Propiocepción

Quizás la teoría más popular sobre el VC se refiere a la propiocepción cervical. Algunos autores sostienen que la propiocepción no es una función de los músculos superficiales del cuello sino de los músculos intervertebrales del cuello, cortos, profundos, que están ampliamente provistos de husos musculares que, de todos los músculos del cuerpo son los más profundos del cuello y los que tienen la mayor concentración de husos musculares. Como resultado, el sistema propioceptivo de la columna cervical está extremadamente bien desarrollado, como lo refleja la abundancia de mecanorreceptores.

La densa red de mecanorreceptores en los tejidos blandos de la zona en esta región da información al sistema nervioso central sobre la orientación de la posición de la cabeza con respecto al resto del cuerpo, a través de conexiones neurofisiológicas directas a los sistemas vestibular y visual. Específicamente, se han demostrado fuertes conexiones entre las raíces dorsales cervicales y los núcleos vestibulares con los receptores del cuello (propioceptores y receptores articulares) que desempeñan un papel en la coordinación ojo-mano, la percepción del equilibrio y los ajustes posturales.

Se ha comprobado que los estudios de varios tipos de estimulación del cuello pueden alterar la percepción. En especial, la estimulación eléctrica unilateral del cuello provoca una desviación vertical subjetiva y la vibración de los músculos del cuello, que estimula las terminaciones primarias de los husos musculares, como si el músculo se estuviese estirando, lo que provoca una ilusión de la inclinación de la cabeza y el movimiento aparente de un objetivo visual.

Los resultados de otros estudios conducen a la teoría actual de que el mareo cervicogénico es el resultado de la entrada anormal a los núcleos vestibulares de los estímulos provenientes de los propioceptores de la región cervical superior.

Si bien puede haber evidencia convincente de una propiocepción cervical errónea, esto en sí mismo no explica necesariamente por qué esa entrada sensorial alterada se manifestaría como vértigo, y se han propuesto dos mecanismos.

1. La primera forma en que la propiocepción cervical errónea podría manifestarse como vértigo se produce a través de un "desajuste sensorial", es decir, una discrepancia entre la entrada errónea de la propiocepción cervical y la entrada correcta de la visión y el oído interno.
    
2. La segunda forma en que la propiocepción cervical errónea podría manifestarse con vértigo se produce a través de una falta de coincidencia entre el movimiento previsto ("copia de eferencia" o "descarga corolario”) y el movimiento real percibido erróneamente.

> Mecanismo motor

Si bien la mayoría de las discusiones sobre el mecanismo del VC se centran en un problema en la entrada, rara vez se menciona la posibilidad de que se produzca una alteración de la salida motora. Esta hipótesis sostiene que el VC se debe a una actividad motora deteriorada, tal vez debido a una modulación incorrecta de las vías motoras, debido a una anomalía en el cuello, y que esta alteración motora se manifiesta verdaderamente con inestabilidad que el paciente percibe como correcta.

Estos pacientes suelen tener semiología motora normal, por lo que, si esta hipótesis es correcta, los hallazgos pueden ser más sutiles de lo que se percibe en el examen físico. Sin embargo, al hacer potenciales evocados miogénicos vestibulares del tríceps en pacientes con antecedentes compatibles con VC, para detectar alteración de los reflejos vestibuloespinales, los autores no pudieron identificar ningún hallazgo específico.

> Mecanismo migrañoso

Se ha propuesto a la migraña como mecanismo asociado al VC (vértigo asociado a migraña). Este concepto está comenzando a ganar terreno pero los autores informan que la evidencia es contradictoria. En realidad, existen 2 posibilidades

1. Una, es que los problemas de cuello puedan desencadenar migraña y la migraña puede causar vértigo. Según esta hipótesis, los problemas de cuello son el desencadenante inicial de la migraña, y la migraña a su vez causa vértigo.
    
2. Otra posibilidad es que la migraña se pueda manifestar tanto con dolor de cuello como con vértigo. Según esta hipótesis, la migraña es la etiología subyacente común de ambos síntomas.

La idea de una relación entre la migraña, el dolor de cuello y el vértigo es atractiva, en el sentido de que sugiere un diagnóstico unificador, pero su limitación es que intercambia un diagnóstico no comprobable (VC) con otro (vértigo asociado a migraña). Sin embargo, un mérito de esta teoría es que abre una vía terapéutica potencial (profilaxis de la migraña).