Trombose na COVID-19
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Ponto chave
Um subconjunto de pacientes com COVID-19 fica gravemente doente, sofre de graves problemas respiratórios e as taxas de trombose também estão aumentando. As causas da trombose ainda estão surgindo, mas a coincidência da doença crítica com o tempo de início da imunidade adaptativa pode implicar em uma resposta imunológica excessiva. Os autores presumiram que as plaquetas podem ser suscetíveis à ativação por anticorpos anti-SARS-CoV-2 e contribuir para a trombose. Descobriram que os complexos imunes contendo proteína spike recombinante SARS-CoV-2 e IgG anti-spike aumentaram a trombose mediada por plaquetas no fator de von Willebrand in vitro, mas apenas quando o estado de glicosilação do domínio Fc foi modificado para corresponder à glicosilação aberrante previamente identificada em pacientes graves com COVID-19. Além disso, descobriram que a ativação era dependente de FcγRIIA e forneceram evidências in vitro de que esta ativação plaquetária patogênica pode ser neutralizada por pequenas moléculas terapêuticas R406 (fostamatinibe) e ibrutinibe que inibem as tirosinas quinases Syk e Btk respectivamente ou pelo antagonista P2Y12 cangrelor. |
Comentários
A inflamação e a coagulação sanguínea observadas em casos muito graves de COVID-19 podem ser causadas por anticorpos enviados para combater a doença que ativam a atividade plaquetária desnecessária nos pulmões.
Um novo artigo publicado na revista Blood revela como os anticorpos produzidos por nossos corpos para proteger contra COVID-19 estão desencadeando o aumento da função plaquetária, o que pode estar causando coágulos sanguíneos fatais em pacientes gravemente enfermos.
O estudo pegou anticorpos produzidos para combater a proteína spike do coronavírus, de pessoas com infecções graves pela COVID-19, e os clonou em um laboratório para estudo. A equipe descobriu que os pequenos açúcares encontrados na superfície desses anticorpos eram diferentes dos anticorpos de indivíduos saudáveis, e quando esses anticorpos clonados foram introduzidos em células sanguíneas retiradas de doadores saudáveis em um laboratório, houve um aumento na atividade plaquetária.
A equipe também descobriu que era possível reduzir ou evitar que as plaquetas respondessem dessa forma no laboratório, tratando o sangue com ingredientes ativos de diferentes medicamentos que suprimem a função plaquetária ou a resposta imunológica. As descobertas sugerem que os medicamentos usados atualmente para tratar problemas do sistema imunológico podem reduzir ou impedir que as células produzam uma resposta plaquetária exagerada.
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