O ciclo menstrual e a pele

As flutuações de estrogênio e progesterona que definem a menstruação estão associadas a inúmeras alterações fisiológicas e psicossociais. O conhecimento sobre o efeito dessas alterações hormonais na pele é limitado, mas está claro que várias dermatoses são influenciadas por elas.

O artigo explorou as manifestações clínicas e os mecanismos do ciclo menstrual e seus efeitos na pele. Uma melhor compreensão desses mecanismos pode melhorar o manejo das dermatoses perimenstruais no futuro.

Muitos dos efeitos dos estrogênios na pele são baseados em observações de estrogênios em níveis reduzidos em mulheres na pós-menopausa e em estudos in vitro e em animais. Os estrogênios são importantes para o funcionamento normal de várias estruturas na epiderme e derme, incluindo a vasculatura, folículos pilosos, glândulas sebáceas/apócrinas, glândulas écrinas e melanócitos.

Em células humanas cultivadas, os receptores de estrogênio (ER) B, os receptores de progesterona e os androgênios são expressos nos queratinócitos, fibroblastos e macrófagos da pele. Os receptores ER alfa são encontrados nos fibroblastos e macrófagos da pele, mas não nos queratinócitos. Os receptores ER alfa e beta também são encontrados nos melanócitos.

Os estrogênios estão associados à síntese de colágeno, aumento da espessura da pele e do conteúdo de água dérmica (pela produção de ácido hialurônico) e melhora a função de barreira da pele e a cicatrização de feridas. Em mulheres na pós-menopausa, os baixos níveis de estrogênio causam atrofia do colágeno e reduzem o teor de água. O estrogênio estimula a melanogênese, junto com a tiroxina e o hormônio estimulador dos melanócitos, que pode resultar em hiperpigmentação pré-menstrual.

Os efeitos do estrogênio na pigmentação foram relacionados a mudanças na pigmentação observadas durante a gravidez, incluindo manchas de pigmentação aumentada no rosto e escurecimento da pele na aréola, períneo, na linha alba, que então diminui no parto. A hiperpigmentação é observada em algumas mulheres que tomam anticoncepcionais orais. Os estrogênios induzem a retenção de água e sal, causando inchaço nas mãos e nos pés, que é uma marca registrada da TPM.

Os efeitos da progesterona são menos claros. Durante a segunda fase da menstruação, ocorre aumento da vasculatura e aumento da produção de sebo, o que tem sido atribuído ao efeito da progesterona.

Estudos mostram que altos níveis de estrogênios e progesterona no período periovulatório inibem as reações de hipersensibilidade retardada, enquanto baixos níveis desses hormônios (perimenstruação) estão associados a maior reatividade ao teste de contato, que representam exacerbações em pacientes atópicos. Isso sugere que estrogênios e progesterona podem inibir a imunidade celular.

A dermatite autoimune por progesterona (DPA) é uma doença mucocutânea rara caracterizada por alterações cutâneas cíclicas, em decorrência da progesterona produzida durante a fase lútea do ciclo menstrual, portanto não ocorre em mulheres na pós-menopausa. As manifestações cutâneas podem variar de eczema, eritema multiforme (EM), púrpura e petéquias, dermatite herpetiforme, erupção medicamentosa fixa e estomatite a urticária, angioedema e anafilaxia.

Os sintomas geralmente começam 3-10 dias antes do início da menstruação e diminuem 5-10 dias após o início. Em mulheres com menstruação irregular, a correlação pode não ser óbvia, de modo que a paciente pode apresentar sintomas por vários anos antes do diagnóstico. Uma entidade semelhante foi descrita relacionada à sensibilidade ao estrogênio no período pré-menstrual, conhecida como dermatite estrogênica (DO).

A patogênese da DPA não é totalmente clara. Os resultados do teste intradérmico de progesterona produzem reações de hipersensibilidade dos tipos 1 e 4.

Os estrogênios são processados ​​pela pele como um antígeno estranho e são apresentados às células imunocompetentes, causando uma resposta autoimune aos estrogênios endógenos. Mecanismos semelhantes foram propostos para a autoimunidade da progesterona. A exposição anterior à progesterona em anticoncepcionais orais ou durante a gravidez em indivíduos predispostos, causando hipersensibilidade aos hormônios endógenos e, posteriormente, à DPA.

No entanto, a APD desaparece durante a gravidez. Sugere-se que o aumento gradativo da progesterona durante a gravidez atue como um agente dessensibilizante, reduzindo os sintomas.

Devido ao aumento da produção de glicocorticóides durante a gravidez, a diminuição da resposta imune materna também desempenha um papel na melhora dos sintomas.

O diagnóstico de DPA é baseado no aparecimento de lesões cutâneas recorrentes em relação ao ciclo menstrual e na demonstração da sensibilidade da progesterona por meio da administração de progesterona intradérmica, intramuscular ou vaginal.