Vinculado a alérgenos ambientales | 14 FEB 21

Prurito agudo en pacientes con eccema

La vía recientemente identificada explica por qué los antihistamínicos a menudo no funcionan para controlar la picazón severa
Autor/a: Fang Wang, Anna M. Trier, Fengxian Li, Marius Ardeleanu, Mark J. Miller, Brian S. Kim A basophil-neuronal axis promotes itch

Washington University School of Medicine

Aspectos destacados

    • Las formas heterogéneas de picazón subyacen a la dermatitis atópica.

    • Los basófilos promueven una forma independiente de los mastocitos de picazón mediada por IgE.

    • Los basófilos estimulados por alérgenos liberan leucotrieno C4 e interactúan con los nervios sensoriales.

    • La señalización neuronal del leucotrieno C4-CysLTR2 media los brotes de picazón aguda.

Resumen

El prurito es una sensación conservada evolutivamente que facilita la expulsión de patógenos y estímulos nocivos de la piel. Sin embargo, en la insuficiencia orgánica, el cáncer y los trastornos inflamatorios crónicos como la dermatitis atópica (EA), la picazón se vuelve crónica, intratable y debilitante. Además del prurito crónico, los pacientes a menudo experimentan exacerbaciones agudas intensas del prurito.

Descubrimientos recientes han desenterrado el circuito neuroinmune de la picazón, lo que ha llevado al desarrollo de tratamientos contra la picazón. Sin embargo, los mecanismos que subyacen a las exacerbaciones agudas del prurito siguen pasando por alto.

En este documento, identificamos que una gran proporción de pacientes con EA albergan inmunoglobulina E (IgE) específica de alérgenos y exhiben una propensión a brotes de picazón aguda. En ratones, mientras que el prurito agudo provocado por alérgenos está mediado por el eje mastocito-histamina en estado estable, la inflamación asociada a la EA hace que esta vía sea prescindible.

En cambio, un eje basófilo-leucotrienos (LT) previamente no reconocido surge como crítico para los brotes agudos de prurito. Al sondear los mecanismos fundamentales de la picazón, nuestro estudio destaca un circuito neuronal basófilo que puede ser la base de una variedad de procesos neuroinmunes.



Crédito: Washington University School of Medicine

Comentarios

Además de una erupción cutánea, muchas personas que sufren de eccema también experimentan picazón crónica, pero a veces esa picazón puede volverse una tortura. Peor aún, los antihistamínicos, el tratamiento estándar para la picazón y la alergia, a menudo no ayudan.

Una nueva investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis indica que los alérgenos en el medio ambiente a menudo son los culpables de los episodios de picazón aguda en pacientes con eccema, y ​​que la picazón a menudo no responde a los antihistamínicos porque las señales de picazón se transmiten a el cerebro a lo largo de una vía previamente no reconocida a la que no se dirigen los fármacos actuales.

Los nuevos hallazgos, publicados en la revista Cell, apuntan a un posible nuevo objetivo y estrategia para ayudar a los pacientes con eccema a sobrellevar esos episodios de picazón aguda y severa.

"Hace años, solíamos pensar que la picazón y el dolor se transmitían a lo largo de las mismas líneas del metro en los nervios hasta el cerebro, pero resultó que no lo eran, y estos nuevos hallazgos muestran que hay otra vía completamente que está causando estos episodios de crisis aguda picazón en pacientes con eccema ", dijo el investigador principal Brian S. Kim, MD, dermatólogo y profesor asociado de medicina.

 

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