Síndrome tromboinflamatória obstrutiva dos vasos pulmonares COVID-19
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Resumo Sugerimos o uso do MicroCLOTS (síndrome tromboinflamatória obstrutiva vascular microvascular COVID-19) como um novo nome para doença grave de coronavírus pulmonar 2019 (COVID-19). Presumimos que, em indivíduos predispostos, o dano viral alveolar é seguido por uma reação inflamatória e trombose pulmonar microvascular. Essa síndrome endotelial tromboinflamatória progressiva também pode envolver o leito microvascular do cérebro e outros órgãos vitais, levando à falência de múltiplos órgãos e à morte. Etapas futuras para entender a doença e identificar tratamentos podem se beneficiar dessa definição e sequência hipotética de eventos. |
A infecção por coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2) representa uma emergência pandêmica de proporções dramáticas. (1)
O curso clínico da infecção por SARS-CoV-2 geralmente atende aos critérios para a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), com severidade progressiva levando a morte rápida. (1-3)
A fisiopatologia da SDRA nos casos graves de infecção por SARS-CoV-2 é atribuída a uma reação hiperimune do hospedeiro. (3) Desde as primeiras descrições, parecia que a piora progressiva da função pulmonar em pacientes infectados com SARS-CoV-2 era potencialmente impulsionado pela resposta imune do hospedeiro.
O SARS-CoV-2 entra nas células alvo através do receptor da enzima conversora de angiotensina 2 da superfície celular (ECA2), que é expresso na superfície das células epiteliais do pulmão e enterócitos do intestino delgado.
Os receptores da ECA2 também estão presentes nas células endoteliais arteriais e venosas e nas células arteriais do músculo liso de múltiplos órgãos. (5) Sua replicação causa dano direto às células e liberação de alarmes pró-inflamatórios das células que estão morrendo. (6)
Além desse efeito direto, as partículas virais podem desencadear respostas imunes do hospedeiro inata por meio de diferentes mecanismos, incluindo a ativação de macrófagos alveolares e a cascata do complemento pela via da lectina.
Além disso, os complexos imunológicos formados localmente podem ter um papel na ativação adicional do sistema complemento e aumentar a resposta inflamatória, conforme sugerido pelo recente achado de um grande número de células plasmáticas ativadas no lavado broncoalveolar de um paciente com pneumonia devido à doença grave por coronavírus 2019 (COVID -19). (7)
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