El panel de Surviving Sepsis Campaign recomendó recientemente que "los pacientes con ventilación mecánica con COVID-19 deben ser tratados de manera similar a otros pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en la UCI [1]".
Sin embargo, la neumonía por COVID-19 [2], a pesar de caer en la mayoría de las circunstancias según la definición de ARDS de Berlín [3], es una enfermedad específica, cuyas características distintivas son hipoxemia severa a menudo asociada con una complacencia del sistema respiratorio casi normal (más de 50 % de los 150 pacientes medidos por los autores y confirmados por varios colegas en el norte de Italia).
Esta notable combinación casi nunca se ve en el SDRA grave.
Estos pacientes con hipoxemia severa a pesar de compartir una sola etiología (SARS-CoV-2) pueden presentarse de manera muy diferente:
Por lo tanto, la misma enfermedad en realidad se presenta con una impresionante no uniformidad.
Con base en la observación detallada de varios casos y discusiones con colegas que tratan a estos pacientes, planteamos la hipótesis de que los diferentes patrones de COVID-19 encontrados en la presentación en el departamento de emergencias dependen de la interacción entre tres factores:
La interacción entre estos factores conduce al desarrollo de un espectro de enfermedades relacionadas con el tiempo dentro de dos "fenotipos" primarios:
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Neumonía por COVID-19, tipo L
Al principio, la neumonía por COVID-19 presenta las siguientes características:
Para conceptualizar estos fenómenos, hipotetizamos la siguiente secuencia de eventos:
La infección viral conduce a un modesto edema intersticial subpleural local (lesiones de vidrio esmerilado) particularmente ubicado en las interfaces entre las estructuras pulmonares con diferentes propiedades elásticas, donde se concentran el estrés y la tensión [ 6]
La vasoplejía explica la hipoxemia severa. La respuesta normal a la hipoxemia es aumentar la ventilación por minuto, principalmente aumentando el volumen corriente [7] (hasta 15-20 ml / kg), que se asocia con una presión inspiratoria intratorácica más negativa.
Factores indeterminados distintos de la hipoxemia estimulan notablemente, en estos pacientes, el impulso respiratorio. Sin embargo, la complacencia casi normal explica por qué algunos de los pacientes se presentan sin disnea cuando el paciente inhala el volumen que se espera. Este aumento en la ventilación minuto conduce a una disminución en PaCO2.
La evolución de la enfermedad: transición entre fenotipos
Los pacientes de Tipo L pueden permanecer sin cambios durante un período y luego mejorar o empeorar. La posible característica clave que determina la evolución de la enfermedad, además de la gravedad de la enfermedad en sí misma, es la profundidad de la presión intratorácica negativa asociada con el aumento del volumen corriente en la respiración espontánea.
De hecho, la combinación de una presión intratorácica inspiratoria negativa y una mayor permeabilidad pulmonar debido a la inflamación da como resultado un edema pulmonar intersticial. Este fenómeno, inicialmente descrito por Barach en [8] y Mascheroni en [9] ambos en un entorno experimental, se ha reconocido recientemente como la principal causa de lesión pulmonar autoinfligida por el paciente (P-SILI) [10].
Con el tiempo, el aumento del edema aumenta el peso pulmonar, la presión superpuesta y la atelectasia dependiente. Cuando el edema pulmonar alcanza una cierta magnitud, el volumen de gas en el pulmón disminuye y los volúmenes generados por una presión inspiratoria dada disminuyen [11]. En esta etapa, se desarrolla disnea, que a su vez conduce a un empeoramiento de la lesión pulmonar autoinfligida por el paciente (P-SILI).
La transición del tipo L al tipo H puede deberse a la evolución de la neumonía COVID-19 por un lado y la lesión atribuible a la ventilación de alto estrés por el otro.
Neumonía por COVID-19, tipo H
El paciente tipo H:
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